Cluster — Morte Cellulare

Questo cluster definisce i destini finali delle cellule compromesse, invecchiate o danneggiate, differenziando i meccanismi di eliminazione fisiologica (morte programmata) da quelli patologici. Tratta la biochimica delle proteasi effettrici (caspasi), i pathway di innesco extracellulare (via estrinseca) ed intracellulare/mitocondriale (via intrinseca) dell’apoptosi, e la confronta con la necrosi accidentale e traumatica.


🪦 Tipologie di Morte Cellulare

  • Apoptosi — Il suicidio cellulare programmato, energeticamente attivo, privo di rilascio di materiale intracellulare nocivo. → Di contro, la morte cellulare improvvisa indotta da insulto traumatico esterno è la:
  • Necrosi — Il processo passivo e accidentale caratterizzato da rigonfiamento cellulare, rottura di membrana ed infiammazione tissutale.

⚔️ Macchinari ed Inneschi Molecolari dell’Apoptosi

  • Caspasi — Le proteasi a cisteina (suddivise in iniziatrici ed esecutrici) conservate, responsabili della degradazione strutturale ordinata. → L’innesco della cascata delle caspasi può procedere lungo due vie principali:
  • Via Estrinseca dell’Apoptosi — Segnali extracellulari captati da recettori di morte di membrana (es. Fas/FasL) che attivano la caspasi-8.
  • Via Intrinseca dell’Apoptosi — Segnali di stress interni (es. danno al DNA) regolati dalla bilancia Bcl-2/Bax, con rilascio di citocromo c dal mitocondrio e assemblaggio dell’apoptosoma (caspasi-9).

🧠 Patologie da alterazione dell’apoptosi

  • Sclerosi Laterale Amiotrofica — Malattia neurodegenerativa da perdita selettiva di motoneuroni per eccesso di apoptosi; esempio di patologia associata a incremento del tasso apoptotico in specifiche popolazioni neuronali.

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