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Diabete di Tipo 1

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Diabete di Tipo 1

Forma a carenza assoluta di insulina, su base autoimmune, che insorge precocemente. Colpisce tipicamente soggetti giovani (< 25 anni), magri.

Patogenesi

  • Prevalente componente autoimmune.
  • Presenza di autoanticorpi contro antigeni della cellula β e contro l’insulina: anti-insula (ICA), anti-GAD65 (decarbossilasi dell’acido glutammico), anti-IA-2, anti-insulina (IAA) e anti-ZnT8. Sono soprattutto marcatori diagnostici/predittivi (compaiono anni prima della malattia), più che i veri effettori del danno.
  • Infiltrato di linfociti T CD8 che distrugge le cellule β (insulite): sono loro il principale effettore citotossico.
  • Associazione con gli alleli HLA DR3, DR4.

Insulite: infiltrato di cellule infiammatorie all’interno di un’isola pancreatica (topo NOD transgenico, ematossilina-eosina). Fonte: Tabiin et al., J Autoimmune Dis 2004 · Wikimedia Commons, CC BY 2.0.

Trigger ambientali

Possibili fattori scatenanti: virus (Coxsackie B4), introduzione precoce del latte vaccino.

Storia naturale

La distruzione β è progressiva e preclinica: gli autoanticorpi segnano l’avvio, ma i sintomi compaiono solo quando resta ~10-20% della massa β. Caratteristiche:

  • C-peptide basso/assente (indice di secrezione insulinica endogena crollata) → dipendenza assoluta dall’insulina esogena.
  • Talvolta una fase «luna di miele» dopo l’esordio: transitorio recupero funzionale delle β residue con ridotto fabbisogno insulinico.
  • Esiste una forma a esordio adulto e decorso lento, il LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), autoimmune ma inizialmente scambiata per tipo 2.

Quadro clinico

Sintomo tipico nei bambini: poliuria + polidipsia. Per la carenza assoluta di insulina è la forma predisposta alla chetoacidosi (vedi Complicanze del Diabete).

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