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Epatiti Acute

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Epatiti Acute

Diagnosi principalmente clinico-sierologica (la biopsia conferma, definisce severità/evoluzione, esclude patologie concomitanti come il danno alcolico). Danno a carico di strutture portali e parenchima lobulare, con gradi di severità: lieve, moderata, grave, fulminante.

Nelle epatiti acute (A, B, C, D, E) non ci sono differenze morfologiche significative tra le eziologie: le alterazioni sono quantitative → fondamentale la correlazione clinica.

Epatite virale acuta tipica/usuale (lieve-moderata)

Alterazioni lobulari con modificazioni regressive degli epatociti → spotty necrosis con corpi apoptotici (corpi di Councilman) e cellule infiammatorie. La spotty necrosis ha distribuzione irregolare (“a macchia di leopardo”) e progredisce fino a scomparsa degli epatociti e denudamento delle fibre reticoliniche = necrosi litica (aspetti quantitativi diversi della morte epatocitaria).

Infiltrato infiammatorio intralobulare (macrofagi, linfociti, granulociti); caratteristici i macrofagi con pigmento “ceroide” (detriti lipidici degli epatociti). Infiltrato anche intraportale. La lamina limitante (epatociti dell’interfaccia verso lo spazio portale) è conservata.

  • Se si danneggiano gli epatociti della lamina limitante → epatite da interfaccia / necrosi piecemeal (tipica dell’inizio di cronicizzazione → escludere l’evoluzione cronica).

Epatite virale acuta severa

Necrosi confluente centrolobulare (zone 1-2-3, irregolare) fino alla necrosi a ponte porto-centrolobulare → immagini a stella (centro = vena centrolobulare, raggi verso gli spazi portali). L’agobiopsia può non essere conclusiva (parenchima integro accanto a zone coinvolte). Fibrosi a ponte senza accumulo di fibre elastiche — criterio che la distingue dall’epatite cronica iniziale.

Epatite virale acuta submassiva, massiva, fulminante

Forme più gravi: necrosi sempre più ampie fino a coinvolgere l’intero lobulo e più lobuli → necrosi panlobulare e multilobulare (irregolare). Rigenerazione con proliferazione duttulare all’interfaccia. Nei sopravvissuti: zone di fibrosi alternate a rigenerazione nodulare che non configurano cirrosi (la maggior parte del fegato resta normale).

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