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Epatiti Croniche

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Epatiti Croniche

Cronicizzazione = valore temporale di 6 mesi. Presentano le lesioni elementari delle epatiti acute più altre esclusive.

Micrografie di necroinfiammazione lobulare ed epatite d’interfaccia su biopsia epatica. Colorazione EE. Fonte: Wikimedia Commons (Nephron, CC BY-SA 3.0).

Lesioni elementari condivise con le acute

Necroinfiammazione focale/spotty necrosis (corpi di Councilman + linfociti/macrofagi) → necrosi litica (denudamento della reticolina) → necrosi a ponte → necrosi panlobulare/multilobulare (es. epatite cronica autoimmune, danni panlobulari).

Caratteristiche tipiche delle croniche

  • Infiammazione portale linfo-plasmacellulare (con follicoli linfatici): le plasmacellule, assenti nel fegato normale e scarse nelle acute, se abbondanti fanno pensare a eziologia autoimmune o HCV cronicizzato (spesso con follicoli linfatici).
  • Epatite da interfaccia (necrosi piecemeal): distruzione degli epatociti dell’interfaccia con allargamento degli spazi portali (caratteristica iniziale).
  • Fibrosi porto-portale e periportale: da distruzione della lamina limitante (accentua la separazione lobulo portale/epatico). (Nel fegato umano normale non ci sono travature porto-portali, presenti invece nel maiale.)
  • Fibrosi porto-centrolobulare: dalla necrosi a ponte → sostituzione con fibrosi a ponte (mancata rigenerazione).
  • Fibrosi con accumulo di fibre elastiche (assenti invece nelle fibrosi acute/non croniche).

Classificazione

Vecchia distinzione: epatite cronica persistente (CPH) senza piecemeal vs attiva (CAH) con piecemeal (lieve/moderata/grave). Superata: queste alterazioni sono modalità stereotipate di risposta del fegato (presenti anche in malattia di Wilson, cirrosi biliare primaria). Oggi si classifica per:

  • eziologia (clinico-sierologica): HBV, HCV, HDV (combinate), autoimmune, da farmaci, idiopatica;
  • grado di attività;
  • stadio di progressione (es. sistema di Ishak per la fibrosi).

Grading vs Staging

  • Grading = grado e tipo di infiammazione: infiammazione portale, epatite da interfaccia, danno lobulare, necrosi confluente. La biopsia è importante (+ correlazioni clinico-sierologiche, es. autoimmunità).
  • Staging = grado di fibrosi = stadio di progressione verso la cirrosi (sistema di Ishak, su biopsia): nessuna fibrosi → allargamento spazi portali → fibrosi porto-portale → porto-centrolobulare → cirrosi incompleta → cirrosi conclamata.

Aspetti eziologici caratteristici

  • HBV: epatociti ad aspetto ground glass (citoplasma eosinofilo finemente microgranulare);
  • HCV: follicoli linfatici portali.

Oggi la sierologia ha sostituito quasi tutte queste inferenze morfologiche, ma l’anatomia patologica resta fondamentale per grado di attività e stadio di fibrosi (propensione a evolvere in cirrosi).

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