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Manifestazioni Cliniche e Danno d'Organo dell'Iperparatiroidismo

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Manifestazioni Cliniche e Danno d’Organo dell’Iperparatiroidismo

Conseguenze dell’eccesso di PTH e di ipercalcemia sui vari organi bersaglio. (Nella slide questa sezione è intitolata per refuso “ipoparatiroidismo”, ma il contenuto descrive gli effetti dell’iperparatiroidismo.)

Osso

  • Dolore osseo e fratture per il riassorbimento da iperattività osteoclastica (attivazione del RANK ligando).
  • Osteite fibroso-cistica (o tumore bruno dell’osso), che costituisce la malattia di von Recklinghausen dell’osso (da non confondere con la sindrome di von Recklinghausen, cioè la neurofibromatosi di tipo 1). Il riassorbimento depaupera la matrice ossea, sostituita da tessuto fibroso, con accumulo di emosiderina da stravasi ematici → colorito brunastro (da cui “tumore bruno”).

Rene e vie urinarie

  • Urolitiasi: l’aumentata calciuria, combinata all’iperfosfaturia, supera la capacità renale e favorisce la precipitazione di sali di fosfato di calcio. I calcoli causano colica renale e possono dare nefropatia cronica ostruttiva (con sovrainfezioni batteriche ascendenti);
  • Nefrocalcinosi tubulare: precipitazione di sali di calcio a livello tubulare → evoluzione verso insufficienza renale cronica.

Intestino

Dispepsia, dolore, nausea e vomito da ridotta peristalsi: l’ipercalcemia determina ridotta eccitabilità delle membrane, con stasi e ridotta motilità intestinale.

Sistema nervoso

Stanchezza, depressione, deficit mnesico, correlati all’ipercalcemia cronica.

Altre sedi

  • Calcificazione metastatica: coinvolge vari organi (tessuti molli, cute, cuore, polmone);
  • Atrofia muscolo-scheletrica: la ridotta eccitabilità delle membrane riduce la stimolazione trofica alla placca neuromuscolare → progressiva atrofia muscolare.

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