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Iperparatiroidismo (Primario, Secondario, Terziario)

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Iperparatiroidismo (Primario, Secondario, Terziario)

Si distingue in tre forme, con rapporti di forza circa 90 : 8 : 2.

Primario

La causa è primariamente nelle ghiandole paratiroidi. Nella maggior parte dei casi è sporadico/idiopatico; una piccola quota è familiare (MEN1, MEN2, mutazioni del gene CASR). Quadro bioumorale: aumento di PTH e ipercalcemia (aumentato riassorbimento osseo, intestinale e nell’ansa di Henle), fosfatemia ridotta o normale, fosfaturia delle 24 h aumentata. Cause:

  • 80-90% adenoma (tumore benigno);
  • 5-10% iperplasia;
  • raramente carcinoma: i carcinomi sono per lo più ipofunzionanti (preoccupano per metastasi e invasività), ma alcuni sono iperfunzionanti — anche le metastasi producono PTH, mantenendo l’iperparatiroidismo dopo l’asportazione del primitivo.

Secondario

Forma compensatoria: l’iperfunzione è indotta da cause che attivano il feedback negativo, ad es. insufficienza renale cronica, ridotto introito alimentare, deficit di vitamina D. Quadro: aumento del PTH, calcemia variabile (normale o ridotta, es. per perdita urinaria nell’IRC), fosfatemia aumentata nell’IRC (ridotta escrezione). Comporta iperplasia abbastanza simmetrica di tutte e quattro le ghiandole.

Terziario

Autonomizzazione della secrezione di PTH quando l’iperparatiroidismo secondario persiste per molti anni (es. IRC cronica). Aumento di PTH, calcio e fosfato, con alterazione dei meccanismi di feedback. L’iperplasia è dovuta a ridotta attività del CASR: la cellula paratiroidea diventa meno sensibile alla calcemia (resistenza acquisita, analoga all’insulino-resistenza del diabete tipo 2), con produzione continua di PTH. Può contribuire anche l’attivazione del pathway di EGF.

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