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Mediatori del Danno Glomerulare

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Mediatori del Danno Glomerulare

Una volta innescata la reazione immunitaria, il danno glomerulare è realizzato dai mediatori dell’infiammazione acuta e cronica.

Formazione del complesso di attacco alla membrana (MAC) del complemento. Fonte: Wikimedia Commons (Formowanie_MAC.svg derivative work: Bea o, CC BY-SA 3.0).

Cellule

  • Neutrofili e monociti: dopo l’attivazione del complemento rilasciano proteasi, radicali liberi e metaboliti dell’acido arachidonico.
  • Macrofagi, linfociti T e cellule NK.
  • Piastrine.
  • Cellule glomerulari residenti: producono radicali liberi dell’ossigeno, citochine, chemochine, fattori di crescita, eicosanoidi, NO ed endotelina.

Mediatori solubili

Sono coinvolti praticamente tutti i mediatori chimici dell’infiammazione.

  • Complemento: afflusso di leucociti e formazione del complesso litico C5b-C9 → lisi cellulare e proteinuria.
  • Eicosanoidi, NO, angiotensina ed endotelina: alterazioni emodinamiche.
  • Citochine (IL-1 e TNF): adesione leucocitaria.
  • Chemochine (MCP-1, CCL5) e fattori di crescita: proliferazione mesangiale e fibroblastica.
  • Sistema della coagulazione: la fibrina stimola la proliferazione epiteliale con formazione di semilune; il PAI-1 aumenta trombosi e fibrosi.

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