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Morfologia della Placca Aterosclerotica

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Morfologia della Placca Aterosclerotica

Strie lipidiche

Sono le lesioni più precoci. Composte da macrofagi schiumosi carichi di lipidi, appaiono come piccole macule giallastre piatte che confluiscono in strie allungate di 1 cm o più. Non sono rilevate e non alterano significativamente il flusso. Iniziano a formarsi nell’adolescenza, anche in assenza di fattori di rischio.

Placche aterosclerotiche

Derivano dall’ispessimento dell’intima e dall’accumulo di lipidi. La placca è bianco-giallastra e protrude nel lume; il trombo sovrapposto a una placca ulcerata è rosso-bruno.

Distribuzione

  • Le lesioni sono irregolari e interessano solo una parte della circonferenza, raramente tutta, per le condizioni emodinamiche locali che predispongono alcuni tratti di parete.
  • Con il tempo diventano più grandi, numerose e diffuse; nello stesso vaso coesistono spesso lesioni a diverso stadio.
  • Vasi più colpiti: aorta addominale distale, arterie coronarie, arterie poplitee, carotidi interne, vasi del poligono di Willis.
  • L’aorta addominale è più colpita di quella toracica; i vasi degli arti superiori sono generalmente risparmiati. La gravità può variare tra segmenti arteriosi diversi.

Componenti

La placca è costituita da elementi cellulari, matrice extracellulare e depositi di lipidi:

  • Cappuccio fibroso: cellule muscolari lisce e collagene relativamente denso.
  • Area sotto il cappuccio: macrofagi, linfociti T e cellule muscolari lisce.
  • Nucleo necrotico più profondo: lipidi, detriti cellulari, cellule schiumose, fibrina, trombi, altre proteine plasmatiche. Il colesterolo è presente come aggregati cristallini che vengono dissolti durante la processazione e lasciano fessure visibili all’istologia.
  • Neovascolarizzazione alla periferia della lesione.

La maggior parte degli ateromi contiene lipidi in abbondanza.

Rimodellamento

Le placche si rimodellano e crescono per morte e degenerazione cellulare, sintesi e degradazione della matrice, organizzazione di trombi sovrapposti. Vanno incontro a calcificazione, che aumenta il rischio di eventi coronarici.

Complicanze della placca

  • Rottura, ulcerazione, erosione della superficie: formazione di trombi che occludono totalmente o parzialmente il lume; se il paziente sopravvive il coagulo può essere inglobato nella placca in crescita.
  • Emorragia nella placca: per rottura del cappuccio fibroso o dei sottili capillari neoformati; l’ematoma può espandere la placca o indurne la rottura.
  • Ateroembolismo: la rottura libera frammenti ateromasici in circolo come micro-emboli (vedi Malattia Renale Ischemica Aterosclerotica e Ateroembolica).
  • Formazione di aneurismi: pressione e atrofia ischemica danneggiano la media, con perdita di tessuto elastico, indebolimento della parete e possibile rottura (vedi Aneurismi Aterosclerotici).

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