Modificazioni Acute della Placca (Placca Vulnerabile)
L’erosione o la rottura di una placca è in genere seguita da trombosi vascolare parziale o completa, che determina infarto acuto dei tessuti.
Rottura di un ateroma. Fonte: Wikimedia Commons (autore n.d., CC BY-SA 2.0).
Tipi di modificazione
- Rottura/fissurazione: espone il contenuto trombogeno della placca.
- Erosione/ulcerazione: espone al sangue la membrana basale sub-endoteliale e i componenti trombogeni.
- Emorragia nell’ateroma: espansione di volume.
Placche asintomatiche e rischio imprevedibile
Le placche responsabili di infarto miocardico e di altre sindromi coronariche acute sono spesso asintomatiche prima della modificazione acuta. Studi anatomopatologici e clinici mostrano che la maggior parte delle placche che si rompono improvvisamente causava prima solo una stenosi non critica, lieve o moderata. Molti adulti asintomatici hanno quindi un rischio reale ma imprevedibile di evento coronarico grave.
Perché la placca si rompe
Le placche si rompono quando non riescono a sopportare le sollecitazioni meccaniche generate dalle forze di taglio della pressione vascolare. Le modificazioni possono dipendere da fattori intrinseci (struttura e composizione della placca) o estrinseci (pressione sanguigna, reattività piastrinica, spasmo vasale).
Fattori intrinseci: la placca vulnerabile
La composizione della placca è dinamica. Sono più predisposte alla rottura, e dette placche vulnerabili, quelle con:
- ampie aree di cellule schiumose e lipidi extracellulari;
- cappuccio fibroso sottile.
Il cappuccio fibroso è in continuo rimodellamento, che può stabilizzare la placca o renderla suscettibile. Il collagene è il suo principale componente strutturale, responsabile di forza meccanica e stabilità; conta il bilancio tra sintesi e degradazione:
- il collagene della placca è prodotto dalle cellule muscolari lisce, per cui la loro perdita indebolisce il cappuccio;
- l’infiammazione aumenta la degradazione del collagene tramite le metalloproteinasi rilasciate dai macrofagi, destabilizzando la struttura.
Le statine possono stabilizzare le placche anche riducendo l’infiammazione.
Fattori estrinseci
Ad esempio la stimolazione adrenergica può aumentare la pressione sistemica o indurre vasocostrizione locale, aumentando lo stress fisico sulla placca.
Esito
La rottura della placca non è sempre associata a trombosi occlusiva ed esito grave: è una complicanza dell’ateroma frequente, recidivante e spesso clinicamente silente.
🔗 Collegamenti
- Morfologia della Placca Aterosclerotica — 📋 struttura di cappuccio e nucleo
- Patogenesi dell’Aterosclerosi (Reazione al Danno) — ⬆️ infiammazione e placche instabili
- Conseguenze dell’Aterosclerosi (Stenosi Critica, Trombosi, Vasocostrizione) — 📋 fa parte di
- Cardiopatia Ischemica (Generalità e Patogenesi) — ⬇️ sindromi coronariche acute
- Infarto del Miocardio (Patogenesi e Risposta Miocardica) — ⬇️ conseguenza
- Angina Pectoris — ⬇️ angina instabile