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Infarto del Miocardio (Patogenesi e Risposta Miocardica)

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Infarto del Miocardio (Patogenesi e Risposta Miocardica)

Definizione

L’infarto del miocardio (IM) è la morte del tessuto muscolare cardiaco causata da un’ischemia grave e prolungata. Per le caratteristiche generali dell’infarto vedi Infarto (Generalità e Morfologia).

Epidemiologia

  • La frequenza cresce con l’età, ma il 45% degli infarti colpisce persone sotto i 65 anni.
  • L’incidenza dipende anche da predisposizione genetica e comportamentale all’aterosclerosi.
  • Le donne in età fertile sono protette; in menopausa il calo degli estrogeni accelera lo sviluppo della coronaropatia.

Patogenesi

Occlusione arteriosa coronarica

  1. Una placca coronarica subisce un’alterazione acuta (emorragia intramurale, erosione, ulcerazione, rottura o fissurazione).
  2. L’esposizione del collagene subendoteliale e del contenuto necrotico della placca induce adesione e attivazione piastrinica, rilascio del contenuto dei granuli e formazione di micro-trombi.
  3. I mediatori piastrinici stimolano il vasospasmo.
  4. Il fattore tissutale attiva la coagulazione e aumenta la massa del trombo.
  5. Il trombo si espande fino a occludere completamente il vaso in pochi minuti.

Nel 10% dei casi l’IM transmurale non è associato ad aterotrombosi; i meccanismi sono:

  1. vasospasmo, con o senza aterosclerosi coronarica;
  2. emboli dall’atrio sinistro: fibrillazione atriale, trombo murale sinistro, vegetazioni da Endocardite Infettiva, emboli paradossi dal cuore destro;
  3. ischemia senza aterosclerosi: malattie dei piccoli vasi, anomalie ematologiche, deposizione di amiloide, dissezione vascolare, marcata ipertrofia, grave ipotensione sistemica.

Risposta miocardica

L’ostruzione coronarica riduce il flusso in una regione del miocardio causando ischemia, rapida disfunzione miocardica e morte dei miociti. L’esito dipende da gravità e durata della perdita di flusso.

  1. Si arresta il metabolismo aerobico: produzione inadeguata di fosfati ad alta energia e accumulo di metaboliti dannosi (es. acido lattico).
  2. La contrattilità cessa in circa un minuto dall’esordio dell’ischemia grave, accelerando lo scompenso prima ancora della necrosi.
  3. Le alterazioni ultrastrutturali compaiono in pochi minuti ma sono potenzialmente reversibili.
  4. Solo un’ischemia grave che dura almeno 20-30 minuti causa danno irreversibile dei cardiomiociti: questa latenza giustifica la necessità di diagnosi e intervento rapidi per salvare il miocardio.

I miociti necrotici hanno un sarcolemma sovvertito, che lascia uscire le macromolecole intracellulari nell’interstizio e nel microcircolo linfatico: è il fenomeno rilevato dai test ematici del danno miocitario (vedi Diagnosi dell’Infarto Miocardico (Clinica e Biomarcatori)). Nell’ischemia grave la lesione del microcircolo segue quella dei miociti.

Progressione della necrosi

Per il tipo di perfusione miocardica, l’ischemia è più pronunciata nella regione subendocardica, dove insorge di solito il danno irreversibile. Nell’ischemia estesa la necrosi si propaga come un’onda verso l’epicardio:

  • interessa circa metà dello spessore in 2-3 ore;
  • diventa transmurale in 6 ore;
  • con collaterali molto sviluppati (ischemia sub-letale cronica) il decorso può prolungarsi fino a 12 ore.

Determinanti della morfologia

Le caratteristiche dell’IM acuto dipendono da: localizzazione, gravità e velocità di sviluppo dell’ostruzione, estensione del territorio del vaso ostruito (vedi Circolazione Coronarica (Arterie e Dominanza)), durata dell’occlusione, richieste metaboliche del miocardio a rischio, entità dei collaterali, vasospasmo coronarico.

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