Infarto (Generalità e Morfologia)

Definizione

Un infarto è un’area di necrosi ischemica causata dal blocco dell’apporto ematico arterioso o del drenaggio venoso. Negli USA il 40% dei decessi è di causa cardiovascolare, nella maggior parte dei casi per infarto miocardico o cerebrale. Altre sedi frequenti sono il polmone e il tratto gastrointestinale.

Eziologia

Quasi tutti gli infarti sono causati da trombosi arteriosa o embolia arteriosa. Cause meno comuni:

• vasospasmo locale;
• emorragia in una placca ateromasica;
• compressione estrinseca di un vaso;
• torsione del vaso;
• rottura traumatica di un vaso;
• compromissione vascolare da edema;
• intrappolamento in un sacco erniario.

La trombosi venosa può causare infarto, ma più spesso provoca solo congestione: si aprono rapidamente canali collaterali che permettono un certo deflusso venoso e migliorano così l’afflusso arterioso. L’infarto da trombosi venosa è possibile negli organi con un singolo vaso venoso efferente (testicolo, ovaio).

Anatomia patologica

Infarto rosso e infarto bianco

• Infarto rosso (emorragico): in caso di occlusione venosa; nei tessuti lassi e spugnosi in cui il sangue può raccogliersi nella zona infartuata; nei tessuti a doppia circolazione; nei tessuti già congesti per rallentato drenaggio venoso; quando si ristabilisce il flusso in un’area di precedente occlusione arteriosa con necrosi.
• Infarto bianco (anemico): in caso di occlusione arteriosa in organi solidi a circolazione arteriosa terminale, dove la compattezza del tessuto limita il sangue che può infiltrarsi nella zona necrotica dalla rete capillare contigua.

Aspetto macroscopico

Gli infarti hanno forma a cuneo: l’apice corrisponde al vaso occluso, la base alla periferia dell’organo. Se la base è una superficie sierosa, si ricopre di essudato fibrinoso, risposta infiammatoria acuta ai mediatori rilasciati dalle cellule danneggiate e necrotiche.

Gli infarti recenti sono mal definiti e lievemente emorragici; nell’arco di alcuni giorni i margini si delimitano meglio, con un sottile bordo di iperemia dovuto all’infiammazione. Con il tempo gli infarti da occlusione arteriosa in organi senza doppia vascolarizzazione diventano sempre più pallidi e netti.

Nel polmone gli infarti sono generalmente emorragici: i globuli rossi stravasati sono fagocitati dai macrofagi, che convertono il ferro dell’eme in emosiderina; le emorragie estese diventano scure e ricche di emosiderina (vedi Embolia e Infarto Polmonare).

Istologia

La caratteristica istologica dell’infarto è la necrosi ischemica coagulativa. Se l’occlusione è avvenuta pochi minuti o poche ore prima del decesso, le modificazioni istologiche possono mancare: servono 4-12 ore perché la necrosi sia visibile al microscopio.

1. Entro poche ore compare un’infiammazione acuta lungo i margini, ben definita in 1-2 giorni.
2. Segue una risposta riparativa a livello dei margini conservati.
3. Nei tessuti stabili o labili può esserci rigenerazione parenchimale in periferia, dove l’architettura stromale è risparmiata; la maggior parte degli infarti è invece sostituita da tessuto cicatriziale.

Il cervello è un’eccezione: un infarto del SNC porta a necrosi colliquativa (vedi Infarto Cerebrale).

Infarto settico

Si sviluppa per embolizzazione di vegetazioni da valvole cardiache infette (vedi Endocardite Infettiva) o per infezione di tessuto necrotico. L’infarto si trasforma in ascesso, con risposta infiammatoria.

Fattori che determinano lo sviluppo di un infarto

• Anatomia dell’apporto vascolare: la disponibilità di vasi collaterali è il fattore principale. Organi a doppia circolazione sono protetti: polmone (circolo polmonare e bronchiale, protezione dall’infarto da tromboembolia), fegato (circolo epatico e portale), arto superiore distale (arterie radiale e ulnare). Organi a circolazione terminale come rene e milza vanno facilmente incontro a infarto.
• Velocità dell’occlusione: le occlusioni lente causano meno spesso infarto perché lasciano il tempo di sviluppare vie collaterali. Ad esempio piccole anastomosi arteriolari collegano le coronarie: il flusso normalmente è minimo, ma in caso di occlusione può aumentare abbastanza da impedire l’infarto.
• Vulnerabilità dei tessuti all’ipossia: i neuroni subiscono danno irreversibile dopo 3-4 minuti di devascolarizzazione, i cardiomiociti dopo 20-30 minuti; i fibroblasti del miocardio restano vitali anche dopo molte ore di ischemia.
• Ipossiemia: un basso contenuto di ossigeno nel sangue aumenta probabilità ed estensione dell’infarto.

🔗 Collegamenti

• Infarto del Miocardio (Patogenesi e Risposta Miocardica) — 📋 caso specifico
• Infarto Cerebrale — 📋 caso specifico (necrosi colliquativa)
• Embolia e Infarto Polmonare — 📋 caso specifico (infarto emorragico)
• Infarto Renale — 📋 caso specifico (circolazione terminale)
• Infarto Epatico (Compromissione dell’Arteria Epatica) — 📋 caso specifico (doppia circolazione)
• Conseguenze dell’Aterosclerosi (Stenosi Critica, Trombosi, Vasocostrizione) — ⬆️ causa
• Circolazione Coronarica (Arterie e Dominanza) — 🔗 circoli collaterali
• Endocardite Infettiva — ⬆️ causa di infarto settico