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Endocardite Infettiva

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Endocardite Infettiva

Definizione

L’endocardite infettiva (EI) è un’infezione microbica delle valvole cardiache e dell’endocardio parietale, che causa vegetazioni composte da detriti trombotici e microrganismi, spesso con distruzione dei tessuti cardiaci sottostanti. Possono essere colpiti anche aorta, aneurismi, altri vasi e dispositivi protesici. Sono possibili funghi e altri microrganismi, ma si tratta perlopiù di infezioni batteriche. Identificazione rapida dell’agente e trattamento efficace sono essenziali per limitare morbilità e mortalità.

Classificazione clinica

La distinzione in acuta e subacuta riflette gravità e decorso, determinati soprattutto dalla virulenza del microrganismo e dall’eventuale cardiopatia preesistente.

  • EI acuta: microrganismo altamente patogeno (es. Staphylococcus aureus) su valvola anatomicamente normale; lesioni rapidamente destruenti e necrotizzanti, difficili da curare con antibiotici, spesso con necessità di intervento chirurgico. Anche con trattamento corretto la morte può sopraggiungere in giorni o settimane.
  • EI subacuta: microrganismi meno virulenti (es. Streptococcus viridans) su valvole già alterate; infezione insidiosa con minore distruzione. Decorso lungo (settimane o mesi), responsiva agli antibiotici.

Eziologia e patogenesi

Condizioni predisponenti

Alterazioni cardiache e vascolari aumentano il rischio.

  • In passato la principale era la cardiopatia reumatica con cicatrici valvolari.
  • Oggi le principali sono: prolasso mitralico, stenosi valvolare calcifica degenerativa, valvola aortica bicuspide, protesi valvolari, difetti cardiaci congeniti (corretti o no).

Microrganismi

  • Streptococcus viridans: 50-60% delle EI su valvole precedentemente danneggiate o anormali.
  • Staphylococcus aureus: 20-30% delle EI in generale, su valvole sane o anomale; principale agente nei tossicodipendenti per via endovenosa.
  • Gruppo HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella, commensali del cavo orale.
  • Staphylococcus epidermidis: EI su protesi valvolare.
  • Bacilli gram-negativi.
  • Funghi.
  • EI a coltura negativa: 10% dei casi; in genere per precedente terapia antibiotica, oppure l’agente non si isola o è profondamente annidato nella vegetazione e non viene liberato in circolo.

Porte d’ingresso

I fattori predisponenti sono legati all’immissione di microrganismi in circolo: procedure chirurgiche e odontoiatriche, aghi contaminati, droghe endovenose, soluzioni di continuità delle barriere epiteliali di intestino, cavo orale o cute. Nei soggetti con anomalie valvolari o batteriemia il rischio può essere ridotto con la profilassi antibiotica.

Anatomia patologica

Le vegetazioni valvolari sono il segno distintivo dell’EI: lesioni potenzialmente destruenti, voluminose e friabili, contenenti fibrina, cellule infiammatorie e microrganismi.

  • Sedi più colpite: mitrale e aortica; le valvole destre sono coinvolte soprattutto nei tossicodipendenti.
  • Vegetazioni singole o multiple, su una o più valvole.
  • Possono erodere il miocardio sottostante formando un ascesso anulare.
  • Sono propense all’embolizzazione: poiché gli emboli contengono spesso microrganismi, nelle sedi di arresto si sviluppano ascessi, con infarti settici o aneurismi micotici (vedi Aneurismi Micotici).
  • Le vegetazioni della forma subacuta si associano a minore distruzione valvolare, ma la distinzione può essere sfumata. Al microscopio mostrano tessuto di granulazione alla base, segno di riparazione; col tempo possono comparire fibrosi, calcificazione e infiltrato infiammatorio cronico.

Quadro clinico

  • L’EI acuta esordisce in modo improvviso e violento: febbre rapidamente ingravescente, brividi, spossatezza, debolezza.
  • La febbre è il sintomo più comune, ma può essere lieve o assente negli anziani, in cui prevalgono astenia, calo ponderale, sindrome simil-influenzale.
  • Soffi nel 90% dei pazienti con EI sinistra, per difetto valvolare nuovo o preesistente.

Complicanze

Insorgono entro le prime settimane e includono la glomerulonefrite da deposito glomerulare di immunocomplessi (vedi Glomerulonefrite associata a Endocardite Batterica). Diagnosi precoce e trattamento efficace hanno quasi eliminato alcune manifestazioni un tempo comuni: microtromboembolie, lesioni eritematose dure, lesioni emorragiche di palmo e pianta, noduli sottocutanei dei polpastrelli, emorragie retiniche.

Diagnosi: criteri di Duke modificati

Criteri anatomo-patologici

  • Microrganismi evidenziati con esame colturale o istologico in una vegetazione.
  • Conferma istologica di endocardite attiva su vegetazione o ascesso intracardiaco.

Criteri clinici maggiori

  • Emocoltura positiva per microrganismi caratteristici o persistenza di microrganismi inusuali.
  • Identificazione ecografica di massa o ascesso su valvola o protesi, o deiscenza parziale di valvola artificiale.
  • Insufficienza valvolare di nuova insorgenza.

Criteri clinici minori

  • Lesioni cardiache predisponenti o uso di farmaci endovenosi.
  • Febbre.
  • Lesioni vascolari: petecchie, emorragie subungueali, emboli, infarti settici, aneurisma micotico, emorragia endocranica, lesioni di Janeway.
  • Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide.
  • Evidenza microbiologica (coltura positiva per microrganismo inusuale).
  • Reperti ecografici compatibili ma non diagnostici; peggioramento o cambiamento di un soffio preesistente.

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