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Embolia e Infarto Polmonare

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Embolia e Infarto Polmonare

Un embolo è una massa libera intravascolare solida, liquida o gassosa, trasportata dal sangue dal suo punto di origine a una sede distante, dove è spesso causa di disfunzione tissutale o infarto. La maggioranza degli emboli deriva dal distacco di trombi (tromboembolia); forme rare sono goccioline di grasso, bolle di azoto, detriti aterosclerotici (emboli di colesterolo), frammenti tumorali, frammenti di midollo osseo e corpi estranei.

Gli emboli polmonari hanno origine da una TVP e costituiscono la forma più comune di malattia tromboembolica: in >95% dei casi da TVP degli arti inferiori. Spesso si tratta di emboli multipli, in sequenza o contemporanei. Chi ha avuto un episodio è ad alto rischio di recidiva.

Micrografia di infarto polmonare su reperto autoptico. Colorazione EE. Fonte: Wikimedia Commons (Nephron, CC BY-SA 3.0).

Epidemiologia

Causa >50.000 morti/anno negli USA, con incidenza di 2-4 pazienti ogni 1000 ricoverati. All’autopsia l’incidenza varia dall’1% dei pazienti ospedalizzati al 30% dei deceduti dopo ustioni gravi, traumi o fratture. Le trombosi dei grandi vasi sono rare e si sviluppano solo in presenza di ipertensione polmonare, aterosclerosi polmonare o insufficienza cardiaca.

Patogenesi

Colpisce pazienti con una malattia predisponente che aumenta la tendenza alla coagulazione (trombofilia):

  • Cardiopatie (insufficienza cardiaca congestizia) e tumori (carcinoma disseminato);
  • Pazienti allettati;
  • Frattura del collo del femore (alto rischio);
  • Stati di ipercoagulabilità: primari (fattore V di Leiden, mutazioni della protrombina, sindrome da anticorpi antifosfolipidi) e secondari (obesità, chirurgia recente, cancro, contraccettivi orali, gravidanza);
  • Cateteri venosi centrali: trombi nell’atrio destro che possono fungere da fonte embolica.

Fisiopatologia

La risposta dipende da estensione dell’ostruzione al flusso, dimensioni dei vasi occlusi, numero di emboli e salute cardiovascolare del paziente. Due conseguenze principali:

  1. Compromissione respiratoria, per la presenza di segmenti polmonari ventilati ma non perfusi;
  2. Compromissione emodinamica, per aumento delle resistenze al flusso polmonare.

Ne può conseguire morte improvvisa per interruzione del flusso ematico attraverso i polmoni e insufficienza acuta del cuore destro (cuore polmonare acuto).

  • Emboli grandi: si collocano nell’arteria polmonare principale, nei suoi rami maggiori o alla biforcazione (embolo a sella).
  • Emboli piccoli: raggiungono i vasi periferici. In pazienti con funzione cardiovascolare normale le arterie bronchiali sostengono l’apporto al parenchima, perciò si hanno emorragie ma non infarto; in pazienti con funzione cardiovascolare compromessa si sviluppa infarto. Circa il 10% degli emboli causa infarto.

Morfologia

I ¾ degli infarti interessano i lobi inferiori e in >50% dei casi le lesioni sono multiple. Tipicamente sono a forma di cuneo, con base alla periferia del polmone e apice diretto verso l’ilo; vicino all’apice si identifica spesso il vaso occluso. I trombi polmonari si distinguono da quelli postmortem per la presenza delle strie di Zahn.

L’infarto polmonare è classicamente emorragico (area di necrosi ischemica da blocco dell’apporto arterioso o del drenaggio venoso). Evoluzione:

  1. Prime fasi: area in rilievo rosso-bluastra, con superficie pleurica rivestita da essudato fibrinoso;
  2. Entro 48 ore i globuli rossi si lisano, l’infarto diventa pallido e poi marrone-rosso (emosiderina);
  3. Sostituzione fibrosa: ai margini compare una zona grigiastra che alla fine trasforma l’infarto in cicatrice.

All’istologia l’area emorragica mostra necrosi ischemica delle pareti alveolari, dei bronchioli e dei vasi. Negli infarti settici (embolo infetto) la reazione infiammatoria neutrofila può essere intensa ed evolvere in ascessi.

Quadro clinico ed evoluzione

  • Embolo di grosse dimensioni: morte istantanea, insufficienza cardiaca destra o collasso cardiocircolatorio (5% dei casi), quando >60% del circolo è ostruito. Tipica dissociazione elettromeccanica (ECG con traccia ma polsi periferici assenti, perché il sangue non entra nel circolo arterioso polmonare). Se il paziente sopravvive, il quadro può simulare un infarto miocardico, con dolore toracico grave, dispnea e shock;
  • Emboli piccoli: silenti (60-80% dei casi) o con dolore toracico transitorio e tosse; vanno incontro a organizzazione e vengono incorporati nella parete vascolare (può permanere una rete fibrosa a ponte);
  • Infarto polmonare (15-35%): dispnea, tachipnea, febbre, dolore toracico, tosse ed emottisi, per ostruzione di piccole diramazioni arteriolari terminali;
  • Ostruzione di arteria di medio calibro: emorragia senza infarto grazie alla doppia irrorazione delle arterie bronchiali; si ha infarto se il flusso bronchiale è rallentato (es. insufficienza cardiaca sinistra).

Gli emboli spesso si risolvono per fibrinolisi. Se non si risolvono, piccoli emboli multipli causano nel tempo ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico. Il rischio di recidiva è elevato (~30%).

Prevenzione: ripresa precoce della deambulazione post-operatoria o post-partum, calze elastiche a compressione graduata nei pazienti allettati, anticoagulanti nei pazienti ad alto rischio.

Diagnosi e terapia

  • RX torace: quadro normale oppure infarto polmonare (12-36 h dopo l’insorgenza) come addensamento a forma di cuneo;
  • Angio-TC spirale: esame di riferimento per la diagnosi di embolia; raramente servono scintigrafia polmonare ventilatoria/perfusionale o angiografia polmonare;
  • Ultrasonografia a doppia frequenza: per la diagnosi di trombosi venosa profonda.

Terapia: anticoagulanti e misure di supporto. La trombolisi può dare beneficio nei pazienti con complicanze (shock) ma aumenta il rischio emorragico. Nei pazienti ad alto rischio con anticoagulazione orale controindicata si usa il filtro cavale “a ombrello” nella vena cava inferiore.

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