Trombosi (Triade di Virchow)
Triade di Virchow: le tre grandi categorie di fattori che contribuiscono alla trombosi (ipercoagulabilità, alterazioni emodinamiche, danno endoteliale). Fonte: Wikimedia Commons (Rudolf.hellmuth, CC BY-SA 3.0).
Definizione
La trombosi è la formazione di coaguli di sangue all’interno di vasi intatti o delle cavità cardiache (Emostasi (Fasi del Processo)). Le principali alterazioni che vi predispongono formano la triade di Virchow:
- lesione endoteliale;
- stasi o turbolenza del flusso ematico;
- ipercoagulabilità.
Lesione endoteliale
Una lesione endoteliale provoca inevitabilmente l’attivazione delle piastrine. È il meccanismo alla base dei trombi nel cuore e nel circolo arterioso, dove l’alta velocità del flusso impedirebbe altrimenti la formazione di coaguli. Per questo i coaguli cardiaci e arteriosi sono tipicamente ricchi di piastrine: adesione e attivazione piastrinica sono condizione necessaria per la trombosi in un ambiente ad alta sollecitazione come le arterie. Ciò giustifica l’uso di acido acetilsalicilico e inibitori piastrinici nella coronaropatia e nell’infarto miocardico acuto.
Anche l’infiammazione e altri stimoli dannosi favoriscono la trombosi, spostando l’espressione genica dell’endotelio verso un profilo pro-trombotico (disfunzione endoteliale): l’endotelio perde le sue proprietà antitrombotiche (Limitazione della Coagulazione (Fibrinolisi ed Endotelio)).
Alterazione del flusso ematico
Il flusso normale è laminare: le piastrine scorrono al centro del lume, separate dall’endotelio da uno strato di plasma più lento.
- La turbolenza contribuisce alla trombosi arteriosa e cardiaca, provocando danno o disfunzione endoteliale e flussi controcorrente che creano zone localizzate di stasi.
- La stasi è il fattore più importante nei trombi venosi.
Stasi e turbolenza:
- promuovono l’attivazione endoteliale, l’attività procoagulante e l’adesione dei leucociti;
- interrompono il flusso laminare e portano le piastrine a contatto con l’endotelio;
- impediscono la rimozione e la diluizione dei fattori attivati e l’afflusso dei fattori che inibiscono la coagulazione.
Ipercoagulabilità
Alterazione del sangue che predispone alla trombosi; ha un ruolo centrale nella trombosi venosa. Si distingue in forma primaria (genetica) e secondaria (acquisita). Tra le cause ereditarie le più frequenti sono le mutazioni dei geni del fattore V e della protrombina.
🔗 Collegamenti
- Emostasi (Fasi del Processo) — 🔗 stesso meccanismo (attivazione inappropriata)
- Limitazione della Coagulazione (Fibrinolisi ed Endotelio) — ⬆️ causa (perdita dell’antitrombosi endoteliale)
- Piastrine (Granuli, Adesione e Aggregazione) — 🔗 stesso meccanismo (trombi arteriosi)
- Morfologia ed Evoluzione del Trombo — ⬇️ conseguenza
- Clinica della Trombosi (Venosa e Arteriosa) — ⬇️ conseguenza
- Coagulazione Intravascolare Disseminata (CID) — 📋 è sottotipo di (trombosi sistemica del microcircolo)
- Patogenesi dell’Aterosclerosi (Reazione al Danno) — 🔗 stesso meccanismo (disfunzione endoteliale)
- Embolia e Infarto Polmonare — ⬇️ conseguenza (ipercoagulabilità primaria e secondaria)