Emostasi (Fasi del Processo)
Definizione
L’emostasi è il processo tramite cui si formano coaguli di sangue nei siti di lesione vascolare. È finemente regolato, implica l’attivazione di piastrine, fattori della coagulazione ed endotelio, e culmina nella formazione di un coagulo che previene o limita l’estensione dell’emorragia. È essenziale per la sopravvivenza.
Patologie dell’emostasi
L’emostasi è alterata in due grandi gruppi di patologie, più un gruppo misto:
- Disturbi emorragici: sanguinamento eccessivo per deficit dei meccanismi emostatici, con incapacità di prevenire perdite di sangue anomale → Malattie Emorragiche (Classificazione e Rilevanza Clinica).
- Disturbi trombotici: formazione di coaguli all’interno di vasi sanguigni intatti o nelle cavità cardiache → Trombosi (Triade di Virchow).
- Disturbi misti: la distinzione tra emorragia e trombosi viene meno; ad esempio l’attivazione generalizzata della coagulazione provoca emorragia per consumo dei fattori → Coagulazione Intravascolare Disseminata (CID).
Fasi dell’emostasi
- Vasocostrizione arteriolare: immediata e transitoria, riduce il flusso diretto all’area lesionata. È mediata da riflessi neurogeni e sostenuta dalla secrezione locale di fattori vasocostrittori (endotelina).
- Formazione del tappo piastrinico (emostasi primaria): la rottura dell’endotelio espone il fattore di von Willebrand (vWF) subendoteliale e il collagene, che promuovono adesione e attivazione delle piastrine. Le piastrine cambiano forma (piastre piatte con protrusioni che aumentano la superficie) e rilasciano i granuli secretori; in pochi minuti richiamano altre piastrine, che si aggregano nel tappo emostatico. Dettagli in Piastrine (Granuli, Adesione e Aggregazione).
- Deposizione di fibrina (emostasi secondaria): viene esposto il fattore tissutale, glicoproteina procoagulante di membrana molto espressa dalle cellule subendoteliali della parete vascolare. Il fattore tissutale lega e attiva il fattore VII, dando inizio a una cascata che culmina nella produzione di trombina. La trombina trasforma il fibrinogeno circolante in fibrina insolubile, che forma una rete e attiva a sua volta le piastrine. Dettagli in Cascata della Coagulazione (Vie, Trombina, PT e PTT).
- Stabilizzazione del coagulo e riassorbimento: fibrina polimerizzata e aggregati piastrinici si contraggono e formano un tappo solido e permanente. Meccanismi controregolatori (attivatore tissutale del plasminogeno, t-PA) circoscrivono la coagulazione alla sede della lesione; infine il coagulo viene riassorbito e il tessuto riparato → Limitazione della Coagulazione (Fibrinolisi ed Endotelio).
🔗 Collegamenti
- Piastrine (Granuli, Adesione e Aggregazione) — 📋 fa parte di (emostasi primaria)
- Cascata della Coagulazione (Vie, Trombina, PT e PTT) — 📋 fa parte di (emostasi secondaria)
- Limitazione della Coagulazione (Fibrinolisi ed Endotelio) — 🔗 stesso meccanismo (controregolazione)
- Malattie Emorragiche (Classificazione e Rilevanza Clinica) — ⬇️ conseguenza (difetto dell’emostasi)
- Trombosi (Triade di Virchow) — ⬇️ conseguenza (attivazione inappropriata)
- Coagulazione Intravascolare Disseminata (CID) — ⬇️ conseguenza (disturbo misto)
- Risposta della Parete Vascolare al Danno — 🔗 stesso contesto (danno vascolare)