Med — Knowledge Base

Piastrine (Granuli, Adesione e Aggregazione)

3 minuti

Piastrine (Granuli, Adesione e Aggregazione)

Striscio di sangue periferico con una piastrina sovrapposta a un globulo rosso. Colorazione di Wright. Fonte: Wikimedia Commons (Mikael Häggström , M.D. Author info - Reusing images - Confl, CC0).

Ruolo nell’emostasi

Le piastrine hanno un ruolo fondamentale nell’emostasi: formano il tappo primario necessario a riparare il danno vascolare e creano una superficie che lega e concentra i fattori della coagulazione attivati.

Struttura

Sono frammenti cellulari discoidali, privi di nucleo, riversati nel sangue dai megacariociti del midollo osseo. Contengono due tipi di granuli:

  • Granuli α: esprimono sulla membrana la molecola di adesione P-selectina; contengono fibrinogeno, fattore V, vWF e fattori proteici coinvolti nella cicatrizzazione (fibronectina, fattore piastrinico 4, PDGF — fattore di crescita piastrino-derivato, TGF-β — fattore di crescita trasformante β).
  • Granuli densi (δ): contengono ATP, calcio, istamina, serotonina, adrenalina e ADP.

Sequenza di formazione del tappo piastrinico

Dopo un danno vascolare (es. trauma) le piastrine vengono a contatto con i costituenti del connettivo subendoteliale, in particolare vWF e collagene, e vanno incontro a una sequenza di reazioni:

  1. Adesione: mediata dal vWF, che fa da ponte tra il recettore di superficie piastrinico glicoproteina Ib (GpIb) e il collagene esposto.
  2. Cambiamento di forma: subito dopo l’adesione le piastrine assumono una forma “a riccio di mare” con punte acuminate; la glicoproteina di membrana IIb/IIIa aumenta la sua affinità per il fibrinogeno.
  3. Secrezione dei granuli (attivazione): completa l’attivazione piastrinica, innescata da trombina e ADP. La trombina agisce tramite i recettori attivati dalle proteasi (PAR); l’ADP proviene dai granuli densi. Attivazione e rilascio di ADP generano cicli successivi di attivazione (reclutamento). Le piastrine producono anche trombossano A2 (TXA2), agonista dell’aggregazione.
  4. Aggregazione: il cambio conformazionale della GpIIb/IIIa ne consente il legame con il fibrinogeno. L’aggregazione iniziale è reversibile; la contemporanea attivazione della trombina la stabilizza, provocando ulteriore attivazione e aggregazione e la contrazione irreversibile delle piastrine.
  5. Tappo emostatico secondario definitivo: nello stesso tempo la trombina converte il fibrinogeno in fibrina insolubile, che cementa le piastrine nella sede della lesione → Cascata della Coagulazione (Vie, Trombina, PT e PTT).

🔗 Collegamenti

Vista grafico

Link entranti