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Neurosifilide

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Neurosifilide

Sezione di cranio umano danneggiata dagli stadi tardivi della neurosifilide. Fonte: Wikimedia Commons (Canley, CC BY-SA 3.0).

Definizione ed epidemiologia

Manifestazione dello stadio terziario della sifilide (Treponema pallidum); colpisce circa il 10% dei pazienti con infezione non trattata.

Forme principali di coinvolgimento del SNC:

  • neurosifilide meningovascolare;
  • neurosifilide paretica;
  • tabe dorsale.

I quadri sono spesso incompleti o misti, più spesso tabe dorsale + malattia paretica (taboparesi).

Neurosifilide e HIV

I pazienti HIV-positivi hanno un rischio maggiore di neurosifilide, soprattutto di meningite sifilitica acuta o di malattia meningovascolare, per la compromissione dell’immunità cellulo-mediata. Per lo stesso motivo sono accentuate anche velocità di progressione e gravità.

Forme

1. Neurosifilide meningovascolare

  • Meningite cronica della base del cervello e, in modo più variabile, delle convessità e delle leptomeningi midollari.
  • Possibile endoarterite obliterante concomitante (arterite di Heubner), con caratteristica reazione infiammatoria perivascolare ricca di plasmacellule e linfociti.
  • Nelle meningi possono comparire gomme cerebrali: lesioni ricche di plasmacellule, con effetto massa, che possono estendersi nel parenchima.

2. Neurosifilide paretica

  • Causata dall’invasione del cervello da parte di T. pallidum.
  • Clinica: disfunzione insidiosa e progressiva delle funzioni cognitive e fisiche, alterazioni dell’umore (compresi deliri di onnipotenza), fino a demenza grave (paralisi generale del demente).
  • Sede: corteccia, soprattutto lobo frontale, ma anche altre aree dell’isocortex.
  • Morfologia:
    • perdita neuronale;
    • proliferazione della microglia (cellule a bastoncello);
    • gliosi;
    • depositi di ferro perivascolari e nel neuropilo, dimostrabili con il blu di Prussia, sequele di piccoli sanguinamenti da danno del microcircolo.
  • Le spirochete sono talvolta visibili nelle sezioni di tessuto.

3. Tabe dorsale

  • Danno agli assoni sensitivi delle radici dorsali.
  • Clinica:
    • alterato senso di posizione articolare e atassia (atassia locomotoria);
    • perdita della sensibilità dolorifica, con lesioni cutanee e articolari (articolazioni di Charcot);
    • altri disturbi sensitivi, in particolare i caratteristici “dolori fulminanti”;
    • assenza dei riflessi tendinei profondi.
  • Microscopia: perdita di assoni e mielina nelle radici dorsali, con pallore e atrofia delle colonne dorsali del midollo.
  • Microrganismi non dimostrabili nelle lesioni midollari.

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