Steatosi Epatica Non Alcolica (NAFLD)
Steatosi epatica in pazienti che consumano <20 g di etanolo/settimana o nessuno. È la causa più comune di epatopatia cronica negli Stati Uniti (prevalenza >3–5%) ed è associata alla sindrome metabolica (insulino-resistenza, alterata glicemia/diabete, ipertensione, dislipidemia, obesità centrale, microalbuminuria).
Stadi del danno epatico successivi alla steatosi. Fonte: Wikimedia Commons (NIDDK, Public domain).
Storia naturale
Nel 20% evolve in steatoepatite (NASH); il 10% di questi in cirrosi da NASH in ~15 anni, di cui il 30% va a scompenso e il 7% sviluppa HCC. Il 90% delle cirrosi criptogeniche è attribuibile a una NAFLD “esaurita”.
Patogenesi
Insulino-resistenza e sindrome metabolica: il tessuto adiposo viscerale rilascia citochine infiammatorie (TNFα, IL-6), riduce l’adiponectina e induce steatosi; lo stress ossidativo causa necrosi epatocitaria e reazioni infiammatorie.
Morfologia
Steatosi quando >5% degli epatociti contiene accumuli di trigliceridi in goccioline. La NASH è sovrapponibile all’epatite alcolica, ma con:
- prevalenza di cellule mononucleate sui neutrofili;
- corpi di Mallory-Denk meno accentuati.
🔗 Collegamenti
- Malattia Epatica da Alcol — 🔄 quadro morfologico sovrapponibile (ma senza abuso alcolico)
- Cirrosi Epatica — ➡️ cirrosi da NASH / criptogenica
- Diabete Mellito Tipo 2 (Patogenesi) — ⬆️ insulino-resistenza e sindrome metabolica