Antiaggreganti — Vie Minori (TXA2, Prostacicline, cAMP)
Classi di antiaggreganti meno usate, raggruppate per via d’azione.
Inibitori della TX-sintetasi e del TXA2
Inibiscono selettivamente la formazione del trombossano A2 (TXA2) piastrinico senza influenzare la formazione endoteliale di prostaciclina. La picotamide agisce anche come antagonista del recettore per il TXA2: questa duplice attività evita l’effetto pro-aggregante degli endoperossidi ciclici che si accumulano per il blocco della sola TX-sintetasi. A differenza dei FANS, non agiscono a monte ma più nello specifico su questa via, risparmiando le prostacicline.
Analoghi stabili delle prostacicline
La prostaciclina è un potente inibitore dell’attivazione e aggregazione piastrinica, ma il suo uso è difficile per instabilità chimica e scarsa selettività per i recettori piastrinici/vascolari. Si usano analoghi stabili come l’iloprost, indicati in:
- Malattia vascolare periferica occlusiva (es. angiopatie diabetica, ipertensiva): ispessimenti arteriolari periferici ostacolano il sangue; fluidificandolo si riduce il rischio di piccole ischemie.
- Angiopatia diabetica: ischemie croniche.
- Malattia di Raynaud: danni del microcircolo.
Farmaci che aumentano il cAMP
L’aumento del cAMP intracellulare contrasta gli effetti pro-attivanti e pro-aggreganti dell’ADP sulle piastrine. Queste molecole aumentano il cAMP e limitano l’aggregazione attraverso più meccanismi:
- Inibizione della fosfodiesterasi (isotipi PDE3 e PDE5)
- Inibizione del re-uptake di adenosina
- Inibizione della formazione di anione superossido
- Potenziamento del rilascio di ossido nitrico (NO) e prostaciclina (PGI2)
🔗 Collegamenti
- Antiaggreganti Piastrinici — 📋 sottoclassi minori
- Fosfodiesterasi e loro Inibitori — 🔗 i farmaci pro-cAMP agiscono anche inibendo le PDE