Fisiopatologia dell’Emesi
L’emesi è un sintomo penoso, immediato, non controllabile e violento. Il vomito è l’espulsione forzata del contenuto intestinale (cibo o succo biliare): non è causato da una contrazione dello stomaco — al contrario, stomaco, esofago e sfinteri sono rilasciati per permettere la fuoriuscita del contenuto. La spinta è data dalla muscolatura respiratoria e addominale.
Meccanica del vomito
Il vomito è coordinato dal centro del vomito nella medulla, sull’asse neurale, e si compone di fasi successive:
_10062025_Procinetici-e-antiemetici/media/46farmacologiad10062025procinetici-e-antiemetici-img16.png)
inalazione → chiusura della glottide e sollevamento del palato molle → sospensione del respiro → contrazione del diaframma e dei muscoli addominali che comprimono lo stomaco (fanno da torchio) → espulsione del contenuto gastrico; poi il ciclo si ripete.
È preceduto da sintomi premonitori: sudorazione, salivazione, aumento della frequenza cardiaca e nausea.
Conseguenze del vomito grave
Da considerare con attenzione nei soggetti a rischio (bambini, anziani):
- Disidratazione.
- Perdita di valenze acide (HCl gastrico) → alcalosi metabolica ipocloremica con aumento del pH ematico.
- Ipopotassiemia, dovuta alla perdita di valenze acide e al mancato scambio con gli ioni a livello del tubulo contorto renale.
- In rari casi, perdita dei bicarbonati duodenali → acidosi metabolica.
- Molto raro: sindrome di Mallory-Weiss, in cui la contrazione violenta può causare danno esofageo e rottura del viscere cavo.
_10062025_Procinetici-e-antiemetici/media/46farmacologiad10062025procinetici-e-antiemetici-img17.png)
Stimoli che inducono il vomito
- Cinetosi (mal d’aria, d’auto, di mare).
- Disordini vestibolari (otoliti e strutture dell’equilibrio): nausea, vertigine, vomito.
- Tossine endogene, farmaci, radiazioni.
- Stimolo da faringe, tratto gastrointestinale e visceri.
- Gravidanza.
- Patologia intracranica espansiva.
- Dolore, viste repulsive, odori pessimi, fattori emozionali.
Centro del vomito (VC) e Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ)
_10062025_Procinetici-e-antiemetici/media/46farmacologiad10062025procinetici-e-antiemetici-img18.png)
La CTZ è posizionata nell’area postrema, fuori dalla barriera ematoencefalica: questo le consente di identificare sostanze emetogene in circolo (tossine, oppiacei, apomorfina). Il centro del vomito e la CTZ scaricano sul nervo vago e sui neuroni dei nervi spinali.
Oltre alla motilina, mediatori della nausea e del vomito sono la sostanza P, la serotonina (5-HT3), e in parte dopamina, acetilcolina e istamina.
Recettori per sito anatomico
_10062025_Procinetici-e-antiemetici/media/46farmacologiad10062025procinetici-e-antiemetici-img6.png)
Procedendo dai diversi input verso il centro del vomito:
- Aumento della pressione intracranica → riflesso del vomito tramite recettori istaminici H1.
- Stimoli periferici (radiazioni, chemioterapia, stasi gastrica) → aumento del rilascio di serotonina e modificazioni di meccanorecettori e chemorecettori del tratto GI e del fegato.
- CTZ: le tossine stimolano recettori dopaminergici, 5-HT3 e NK1 (i più sensibili all’induzione del vomito).
- Input vestibolari (forme degenerative, morbo di Ménière) → vertigini e vomito tramite recettori acetilcolinergici e in parte H1.
- Centro del vomito: convergenza finale, con recettori Ach-muscarinici, H1, 5-HT2, 5-HT3 ed NK1.
🔗 Collegamenti
- Farmaci Antiemetici (Classi e Siti d’Azione) — 💊 farmaci che bloccano questi recettori
- Sostanza P e Recettore NK1 — 🔗 mediatore dell’emesi (CTZ, centro del vomito)
- Serotonina e Recettore 5-HT3 nell’Emesi — 🔗 mediatore dell’emesi (fase acuta)
- Trattamento della CINV — ⬇️ applicazione clinica all’emesi da chemioterapia
- Recettori dell’Istamina (H1-H4) — 🔗 H1 nel centro del vomito e negli input vestibolari