Helicobacter Pylori e Cancerogenesi
Non è un virus, ma un batterio Gram negativo spiraliforme e flagellato che vive nel muco gastrico. Sopravvive all’acidità grazie all’ureasi (scinde l’urea in ammoniaca, che tampona il pH locale). Non è invasivo, ma inietta tossine nelle cellule epiteliali → alterazione del segnale intracellulare → proliferazione, mutazioni, infiammazione cronica.
Helicobacter pylori (bacilli curvi) sulla superficie della mucosa gastrica, biopsia colorata con Giemsa. (Wikimedia Commons, CC BY 2.0)
Fattori di virulenza
- CagA: codificata nell’isola di patogenicità cag; iniettata nella cellula tramite un sistema di secrezione di tipo IV, viene fosforilata e attiva vie (SHP-2/ERK) → proliferazione e perdita di polarità. I ceppi CagA⁺ hanno il rischio oncogeno maggiore.
- VacA (tossina vacuolizzante): induce vacuoli, apoptosi e danno epiteliale.
Dalla gastrite al carcinoma (cascata di Correa)
È pericoloso soprattutto quando l’epitelio è lesionato (ulcera gastrica): aumenta il contatto tossine-cellule → più mutazioni. La sequenza tipica è: gastrite cronica → atrofia → metaplasia intestinale → displasia → adenocarcinoma gastrico.
Regola clinica
- Ulcera + Helicobacter positivo → terapia eradicante obbligatoria (triplice terapia).
- Senza ulcera → di solito non è necessario trattare, perché il rischio tumorale è minimo.
Linfomi MALT
Alcune infezioni croniche da Helicobacter possono favorire i linfomi MALT (tumori del tessuto linfatico associato alle mucose); il meccanismo non è ancora chiarito.
🔗 Collegamenti
- Cancerogenesi Virale — 🔄 agente infettivo oncogeno (non virale)
- Infiammazione Cronica — ⬆️ contesto che favorisce la trasformazione
- Leucemia e Linfoma — 🔗 linfoma MALT come possibile esito