Cancerogenesi Virale
Processo attraverso cui un’infezione virale contribuisce allo sviluppo di un tumore. I virus sono parassiti intracellulari obbligati (vivono e si replicano solo dentro una cellula ospite) e il loro genoma può integrarsi in quello della cellula → alterazione dei geni cellulari, in particolare oncosoppressori e proto-oncogeni.
Si stima che circa il 15% dei tumori umani sia associato a infezioni virali. Di questi, circa l’80% è causato da virus a DNA.

Virus implicati
- Virus a DNA (la maggioranza dei tumori virus-correlati):
- Papilloma virus (HPV) → carcinoma della cervice uterina e dell’orofaringe.
- Virus dell’epatite B (HBV) → epatocarcinoma.
- Herpesvirus: EBV, HHV-8.
- Virus a RNA:
- Retrovirus come HTLV-1 → leucemia.
Criteri per associare un virus a un tumore
- Epidemiologici: il tumore è più frequente nelle aree dove il virus è endemico.
- Istologici/localizzazione: il virus è stato trovato dentro le cellule del tumore.
- Meccanicistici: è stato dimostrato un meccanismo diretto di trasformazione cellulare (integrazione del genoma virale, inattivazione di oncosoppressori).
Meccanismo dei virus oncogeni a DNA
Producono proteine che si legano e inattivano gli oncosoppressori cellulari:
Inattivando p53 e RB, la cellula perde i controlli su proliferazione e morte → può diventare tumorale. Strategie analoghe sono usate da altri virus a DNA: gli adenovirus producono la proteina E1A, che indebolisce p53 e RB.
🔗 Collegamenti
- HPV e Cancro — 📋 virus a DNA oncogeno (cervice/orofaringe)
- EBV (Epstein-Barr Virus) — 📋 herpesvirus oncogeno
- Sarcoma di Kaposi (HHV-8) — 📋 herpesvirus oncogeno
- HTLV-1 e Leucemia a Cellule T (ATLL) — 📋 retrovirus oncogeno
- Epatite Virale Cronica (HBV e HCV) — 📋 HBV/HCV ed epatocarcinoma
- Helicobacter Pylori e Cancerogenesi — 🔄 agente infettivo non virale oncogeno
- p53 — ⬇️ bersaglio inattivato dalle proteine virali
- Proteina RB (Retinoblastoma) — ⬇️ bersaglio inattivato dalle proteine virali