Infiammazione e Tumori
Molti tumori insorgono in un contesto di infiammazione cronica, che favorisce proliferazione cellulare, angiogenesi e accumulo di mutazioni. Esempio: Helicobacter pylori non è mutageno, ma provoca una gastrite cronica che può evolvere in metaplasia → displasia → tumore:
- Metaplasia = cellule non più differenziate correttamente, condizione precancerosa.
- Displasia = cellule con mutazioni irreversibili, non ancora invasive ma predisposte alla neoplasia.
Infiammazione acuta vs cronica nel tumore
- Acuta: attiva l’immunità innata (neutrofili, macrofagi) e può limitare la crescita tumorale. Alcune citochine pro-infiammatorie hanno effetto antitumorale e sono studiate in terapia genica. Macrofagi e granulociti possono fagocitare cellule tumorali se opsonizzate (anticorpi, C3b).
- Cronica: mantiene uno stimolo proliferativo continuo, con danno, necrosi e riparazione, e rilascio di fattori che favoriscono mutazioni e progressione neoplastica.
Attivazione dell’infiammazione da parte del tumore
I tumori rilasciano DAMPs, che attivano macrofagi, neutrofili e cellule innate con rilascio di citochine, chemochine e prostaglandine. Gli oncogeni stessi (NF-κB, STAT, HIF) possono attivare vie infiammatorie endogene. Il tumore sfrutta l’infiammazione per favorire migrazione, angiogenesi e crescita, ma allo stesso tempo attiva segnali immunosoppressori (Cellule Mieloidi Immunosoppressive (MDSC), TAM M2).
🔗 Collegamenti
- Infiammazione Cronica — ⬆️ contesto che favorisce la trasformazione
- Helicobacter Pylori e Cancerogenesi — 🔗 esempio paradigmatico (gastrite → tumore)
- Lesioni Precancerose — ➡️ metaplasia/displasia come tappe precancerose
- Microambiente Tumorale — 🔗 sede dell’infiammazione pro-tumorale
- DAMPs e Allarmine — ⬆️ attivano la flogosi peri-tumorale
- Polarizzazione dei Macrofagi (M1-M2) — 🔗 TAM come effettori pro-tumorali