Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS)
Asse ormonale che regola volemia, sodio e pressione arteriosa. È la principale via di controllo a lungo termine della pressione e un bersaglio centrale nella terapia dell’Ipertensione.
La cascata
- Angiotensinogeno — proteina prodotta dal fegato, circola inattiva; è il substrato di partenza.
- Renina — enzima rilasciato dalle cellule iuxtaglomerulari del rene in risposta a: ↓ pressione di perfusione renale, ↓ Na⁺ al tubulo, ↑ tono simpatico. Taglia l’angiotensinogeno in angiotensina I.
- ACE (enzima di conversione dell’angiotensina) — sull’endotelio soprattutto polmonare, converte l’angiotensina I in angiotensina II (e degrada la bradichinina vasodilatatrice).
- Angiotensina II — effettore principale: potente vasocostrittore (↑ resistenze periferiche), stimola la sete e il rilascio di ADH, potenzia il tono simpatico e induce la secrezione di aldosterone.
- Aldosterone — mineralcorticoide della corticale surrenale: aumenta il riassorbimento di Na⁺ e acqua (e l’escrezione di K⁺) nel tubulo distale → ↑ volemia → ↑ pressione.
Il risultato netto è l’aumento della pressione arteriosa, per incremento sia delle resistenze periferiche (angiotensina II) sia della volemia (aldosterone).
Terapia — dove si interviene
L’asse è bersagliato a più livelli: ACE-inibitori (-pril), sartani (ARB, bloccano il recettore AT1), inibitori diretti della renina, antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi (spironolattone).
Nel contesto: ipertensione
Il RAAS è iperattivato in diverse forme di Ipertensione:
- renovascolare: la stenosi dell’arteria renale riduce la perfusione → ↑ renina;
- endocrina: iperaldosteronismo primario (adenoma surrenalico);
- da obesità: il tessuto adiposo secerne angiotensinogeno, alimentando l’asse e contribuendo all’ipertensione della Sindrome Metabolica.
🔗 Collegamenti
- Ipertensione — ⬇️ contesto in cui l’asse è iperattivato
- Tessuto Adiposo — ⬆️ fonte di angiotensinogeno nell’obesità
- Sindrome Metabolica — 🔗 ipertensione RAAS-dipendente