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Asbestosi

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Asbestosi

Pneumoconiosi sclerogena (vedi Pneumoconiosi) causata dall’inalazione di fibre di asbesto/amianto, che determina una fibrosi non specifica. La diagnosi radiologica è difficile (fino a metà dei casi diagnosticati all’autopsia non erano visti in RX). Per la mineralogia delle fibre (crisotilo vs anfiboli), i corpi di asbesto e le altre patologie correlate, vedi Asbesto e Patologie Asbesto-Correlate.

Comportamento delle fibre nel polmone

  • Il crisotilo è più facilmente degradato (fibre non visibili al MO) e inglobato/espulso dai macrofagi (si incastra meno);
  • Gli anfiboli (fibre lunghe) persistono, rivestiti da involucro proteico-ferruginoso → corpuscoli dell’asbesto (forme a bacchetta di tamburo/clava, visibili al MO nell’interstizio e meglio in luce polarizzata per birifrangenza). L’involucro, acquisito nei macrofagi, precipita sali di calcio e ferro → visualizzabile con Von Kossa (calcio, nero) e Perls (ferro, blu).

Quantificazione dei corpuscoli (medicina del lavoro)

I corpuscoli si contano su estratto di tessuto polmonare, o su espettorato/BAL. Esposizione professionale acclarata se la conta è > 1000 corpuscoli per grammo di peso secco di polmone (riconoscimento INAIL). 1 corpuscolo nell’espettorato corrisponde a 500-1000 corpuscoli nel parenchima.

Istopatologia

  • Macroscopicamente: aumento della consistenza fino all’aspetto a favo d’api;
  • Microscopicamente: aumento del connettivo interstiziale, alveoli con epitelio cubico, corpuscoli dell’asbesto.

La fibrosi è soprattutto a carico dei lobi inferiori, con particolare compromissione delle piccole vie aeree (bronchioli respiratori) → malattia delle piccole vie aeree (SAD).

Grading:

  • Grado 1: asbestosi minima (fibrosi modesta, coinvolgimento delle piccole vie aeree o soli due corpuscoli);
  • Grado 3: fibrosi polmonare diffusa con aree confluenti, soprattutto lobi inferiori, numero altissimo di corpuscoli.

Patogenesi e conseguenze

Meccanismo poco chiaro: effetto diretto (danno ai macrofagi) con rilascio di citochine e fattori sclerosanti simili alla silicosi. Conseguenze: blocco alveolo-capillare, alterazione della ventilazione, malattia delle piccole vie aeree, enfisema, TBC, carcinoma.

L’asbesto è implicato anche nel K della laringe e soprattutto nel mesotelioma (vedi Mesotelioma Maligno), oltre che nelle placche pleuriche ialine (prima manifestazione medico-legale) e nel K del polmone — ma la neoplasia più frequentemente associata resta il mesotelioma.

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