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Pancreatite Acuta

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Pancreatite Acuta

Rappresenta il ~10% delle pancreatiti (il restante 90% sono croniche).

Necrosi triptica del tessuto adiposo in una pancreatite grave. Colorazione EE. Fonte: Wikimedia Commons (Patho, CC BY-SA 3.0).

Eziopatogenesi

  • Ostruzione della via biliare (63%) — causa principale, il più delle volte da calcoli incastrati alla papilla duodenale o nel coledoco terminale. Provoca discinesia con serramento dello sfintere di Oddi → aumento di pressione a monte → rilascio degli enzimi pancreatici.
  • Alcolismo (20%) — l’alcol (acuto o cronico) aumenta la secrezione di succo pancreatico; associato a problemi ostruttivi, favorisce il rilascio enzimatico.
  • Traumi, infezioni, cause idiopatiche (17%) — traumi toraco-addominali (incidenti, schiacciamento) possono rompere il pancreas: gli enzimi liberati si attivano nell’ambiente extracellulare e digeriscono la ghiandola.

Forme

  • Pancreatite acuta edematosa (forma più lieve): edema interstiziale pancreatico, senza ulteriori danni. Mortalità ~20%.
  • PANE — Pancreatite Acuta Necrotico-Emorragica (forma estrema): liberazione e attivazione massiva extracellulare di enzimi (lipasi, collagenasi) → lisi del tessuto adiposo (liponecrosi). Mortalità ~50%.

Liponecrosi (anche metastatica)

Gli enzimi in circolo possono causare liponecrosi anche a distanza dal pancreas, soprattutto nel grasso sottocutaneo. Le lipasi scindono i trigliceridi in acidi grassi e glicerolo; gli acidi grassi si saponificano in micelle che captano calcio e magnesio → calcificazioni del tessuto adiposo (addominali e a distanza) e possibile ipocalcemia/ipomagnesemia con reazioni tetaniche.

Prognosi

Mortalità elevata, oggi migliorata grazie ai farmaci antisecretori che riducono il danno enzimatico.

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