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Regolazione della Pressione Arteriosa (Sistema RAA)

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Regolazione della Pressione Arteriosa (Sistema RAA)

La pressione sanguigna è proporzionale alla gittata cardiaca e alle resistenze vascolari periferiche, entrambe influenzate da molteplici fattori genetici e ambientali. L’integrazione dei diversi input assicura una perfusione adeguata nonostante le diverse richieste degli organi.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS). Fonte: Wikimedia Commons (Renin-angiotensin-aldosterone_system.png : A. Rad derivative, CC BY-SA 3.0).

Componenti

  • Gittata cardiaca = volume sistolico × frequenza cardiaca. Il volume sistolico dipende dalla pressione di riempimento, funzione dell’omeostasi del sodio e dei suoi effetti sul volume ematico. Frequenza e contrattilità sono regolate dai sistemi alfa- e beta-adrenergici, che influenzano anche il tono vascolare.
  • Resistenza vascolare periferica: regolata a livello delle arteriole da stimoli nervosi e ormonali; il tono riflette l’equilibrio tra vasocostrittori e vasodilatatori. Esiste un’autoregolazione: un aumento del flusso induce vasocostrizione per proteggere i tessuti dall’iperperfusione. Pressione e flusso sono regolati anche da pH e ipossia tissutali, secondo le richieste metaboliche locali.

Regolazione del sodio

Fattori rilasciati da reni, surreni e miocardio influenzano tono vascolare e volume ematico regolando il sodio.

  • I reni filtrano ogni giorno 170 L di plasma con 23 moli di sale; con una dieta tipica deve essere riassorbito il 99,5% del sodio filtrato.
  • Il 98% è riassorbito da trasportatori costitutivamente attivi.
  • Il resto passa attraverso i canali ENaC, attivati dal sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Reni e cuore contengono cellule che percepiscono variazioni di volume e pressione e rilasciano effettori che agiscono insieme per mantenere la pressione normale. I reni influenzano resistenze periferiche ed escrezione/ritenzione di sodio tramite il sistema RAA.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone

  1. La renina è un enzima secreto dalle cellule iuxtaglomerulari, attorno alle arteriole afferenti. Viene rilasciata in risposta a:
    • bassa pressione nelle arteriole afferenti;
    • livelli elevati di catecolamine;
    • bassi livelli di sodio nel tubulo contorto distale;
    • caduta del filtrato glomerulare.
  2. La renina converte l’angiotensinogeno plasmatico in angiotensina I, che l’ACE dell’endotelio vascolare converte in angiotensina II.
  3. L’angiotensina II aumenta la pressione:
    • contraendo i vasi;
    • stimolando la secrezione di aldosterone dal surrene;
    • aumentando il riassorbimento tubulare di sodio.
  4. L’aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo distale, con aumento del volume ematico.

Fattori contro-regolatori

  • Il rene produce sostanze vasodilatatrici che bilanciano gli effetti dell’angiotensina.
  • Il cuore rilascia peptide natriuretico in risposta all’espansione di volume: inibisce il riassorbimento distale di sodio e stimola natriuresi e diuresi.

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