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Scompenso Cardiaco (Generalità e Meccanismi di Compenso)

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Scompenso Cardiaco (Generalità e Meccanismi di Compenso)

Definizione

Lo scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca congestizia (ICC) insorge quando il cuore non riesce a pompare sangue in quantità sufficiente per le richieste metaboliche dei tessuti, o ci riesce solo a spese di un’elevata pressione di riempimento.

Epidemiologia

Negli USA colpisce più di 5 milioni di persone all’anno, con oltre un milione di ricoveri e circa 300.000 decessi.

Eziologia e patogenesi

È la fase terminale di molte cardiopatie croniche e si sviluppa perlopiù in modo insidioso per effetto cumulativo del sovraccarico cronico di lavoro o della cardiopatia ischemica. Stress emodinamici acuti, come il sovraccarico di fluidi, possono accelerare uno scompenso improvviso.

Meccanismi di compenso

Quando il carico aumenta o la funzione è compromessa, questi meccanismi mantengono pressione arteriosa e perfusione:

  • Meccanismo di Frank-Starling: maggiori volumi di riempimento dilatano il cuore, aumentano i ponti actina-miosina e migliorano contrattilità e volume sistolico.
  • Adattamenti del miocardio, inclusa l’ipertrofia (con o senza dilatazione): risposta compensatoria all’aumentato lavoro meccanico, che spesso precede lo scompenso. L’insieme delle modificazioni molecolari, cellulari e strutturali in risposta a danno o a variazioni di carico è il rimodellamento ventricolare (vedi Ipertrofia Cardiaca (Progressione verso lo Scompenso)).
  • Attivazione dei sistemi neuro-umorali:
    • rilascio di noradrenalina dai nervi adrenergici cardiaci, con aumento di frequenza, contrattilità e resistenze vascolari;
    • attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone;
    • rilascio del peptide natriuretico atriale. Gli ultimi due regolano volumi e pressioni di riempimento (vedi Regolazione della Pressione Arteriosa (Sistema RAA)).

Questi meccanismi possono mantenere la gittata di fronte a perturbazioni acute, ma la loro capacità può essere superata. Inoltre modificazioni patologiche (apoptosi dei miociti, alterazioni del citoscheletro, deposizione di matrice extracellulare) aggravano le alterazioni strutturali e funzionali.

Due modalità di scompenso

  • Deterioramento della funzione contrattile, con riduzione della frazione di eiezione: da danno ischemico, adattamento insufficiente a sovraccarico di pressione o volume (ipertensione, valvulopatia) o dilatazione ventricolare.
  • Incapacità delle camere di espandersi e riempirsi in diastole: ipertrofia ventricolare sinistra, fibrosi miocardica, pericardite costrittiva, deposizione di amiloide.

Insufficienza anterograda e retrograda

Qualunque sia la causa, l’ICC è caratterizzata da riduzione della gittata e della perfusione tissutale (insufficienza anterograda) e da ristagno di sangue nel sistema venoso di capacitanza (insufficienza retrograda), che può causare edema polmonare e/o periferico. Molti aspetti clinici e morfologici sono quindi secondari a ipossia e congestione dei tessuti extra-cardiaci.

Il sistema cardiovascolare è un circuito chiuso: scompenso destro e sinistro possono verificarsi separatamente, ma lo scompenso di un lato spesso sovraccarica l’altro, fino allo scompenso globale; molti pazienti hanno sintomi di ICC biventricolare.

Terapia

La terapia standard dell’ICC è farmacologica:

  • diuretici, per ridurre il sovraccarico di liquidi;
  • ACE-inibitori, per bloccare l’asse RAA;
  • beta-1-bloccanti, per ridurre il tono adrenergico.

Concetti chiave

  • L’ICC avviene quando il cuore non assicura una perfusione adeguata alle richieste dei tessuti; la gittata insufficiente si accompagna di norma a congestione venosa.
  • Lo scompenso sinistro è spesso dovuto a cardiopatia ischemica, ipertensione, valvulopatia mitralica o aortica e malattie primitive del miocardio; i sintomi derivano soprattutto da congestione ed edema polmonare, con possibile disfunzione renale e cerebrale da ipoperfusione.
  • Lo scompenso destro deriva spesso dallo scompenso sinistro e, meno spesso, da malattie polmonari primitive; i sintomi sono soprattutto edema periferico e congestione viscerale.

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