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Scompenso Cardiaco Sinistro

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Scompenso Cardiaco Sinistro

Eziologia

Lo scompenso cardiaco sinistro è generalmente causato da:

  • cardiopatia ischemica;
  • ipertensione;
  • valvulopatia aortica e mitralica;
  • cardiomiopatie primitive.

Patogenesi

Gli effetti clinici e morfologici sono conseguenza di:

  • congestione (ristagno venoso nel circolo polmonare);
  • stasi del sangue nelle camere sinistre;
  • perfusione insufficiente dei tessuti a valle, con disfunzione d’organo.

La riduzione della frazione di eiezione riduce la perfusione renale e attiva il sistema RAA come compenso all’ipotensione percepita: ritenzione di sale e acqua, espansione dei volumi interstiziale e intravascolare e peggioramento dell’edema. Un’ipoperfusione renale eccessiva porta a iperazotemia per ridotta eliminazione dei prodotti azotati.

Scompenso sistolico e diastolico

  • Scompenso sistolico: frazione di eiezione insufficiente, da patologie che danneggiano o alterano la contrattilità del ventricolo sinistro.
  • Scompenso diastolico: il ventricolo sinistro è patologicamente rigido e non si rilassa in diastole. A riposo la funzione è relativamente conservata, ma il cuore non aumenta la gittata quando le richieste crescono. Poiché il ventricolo non si espande, ogni aumento della pressione di riempimento si trasmette subito al circolo polmonare, con edema a rapida insorgenza.
    • Colpisce soprattutto pazienti oltre i 65 anni, più le donne.
    • Principale fattore di rischio: ipertensione; contribuiscono diabete mellito, obesità, stenosi bilaterale delle arterie renali.
    • Il ridotto rilasciamento può dipendere da fibrosi miocardica e da malattie infiltrative delle cardiomiopatie restrittive.
    • Può comparire negli anziani senza fattori di rischio noti, come espressione estrema della rigidità cardiaca legata all’età.
    • La pericardite costrittiva può simulare una disfunzione diastolica primitiva.

Quadro clinico

  1. Fase iniziale: sintomi da congestione ed edema polmonare, anche lievi: tosse, dispnea, affanno da sforzo.
  2. Progressione: peggioramento dell’edema, con ortopnea o dispnea parossistica notturna.
  3. Fase successiva: dispnea a riposo.

La fibrillazione atriale aggrava il quadro per la perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare. Nelle fasi avanzate si può avere encefalopatia ipossica: irritabilità, perdita di concentrazione, agitazione, stato soporoso, coma, danno cerebrale ischemico.

Anatomia patologica

Cuore

I reperti dipendono dalla malattia di base: infarti miocardici, valvole stenotiche o insufficienti, patologie intrinseche del miocardio. A eccezione dello scompenso da stenosi mitralica o da rare cardiomiopatie restrittive, il ventricolo sinistro è in genere ipertrofico e spesso dilatato, talvolta in modo massivo.

Le alterazioni microscopiche sono aspecifiche: ipertrofia dei miociti e fibrosi interstiziale di grado variabile. La disfunzione ventricolare dilata secondariamente l’atrio sinistro, aumentando il rischio di fibrillazione atriale; ne deriva stasi, in particolare nell’auricola atriale, sede frequente di trombi.

Polmoni

Congestione ed edema rendono i polmoni pesanti e umidi. Le alterazioni, dalle più lievi alle più gravi:

  1. edema perivascolare e interstiziale, soprattutto nei setti interlobulari, responsabile delle strie B e C di Kerley alla radiografia;
  2. edema progressivo con ispessimento dei setti alveolari;
  3. accumulo di liquido edematoso negli spazi alveolari.

Globuli rossi e proteine plasmatiche nel trasudato alveolare sono fagocitati dai macrofagi, che immagazzinano il ferro dell’emoglobina come emosiderina. Questi macrofagi carichi di emosiderina, detti cellule dello scompenso cardiaco, sono un segno istologico di pregressi episodi di edema polmonare.

I versamenti pleurici derivano dall’elevata pressione nei capillari pleurici e dalla trasudazione di liquido nelle cavità pleuriche.

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