Ipertrofia Cardiaca (Progressione verso lo Scompenso)
Reperto macroscopico di ipertrofia ventricolare sinistra concentrica: il ventricolo sinistro è a destra, sezionato in serie dall’apice alla base. Fonte: Wikimedia Commons (Mikael Häggström , M.D. Author info - Reusing images - Confl, CC0).
Definizione e cause
Un prolungato aumento del lavoro meccanico per sovraccarico pressorio (ipertensione sistemica, stenosi aortica), sovraccarico di volume o segnali trofici (es. attivazione dei recettori beta-adrenergici) causa un aumento delle dimensioni dei miociti che alla fine aumenta dimensioni e peso del cuore.
Basi cellulari
L’ipertrofia richiede:
- aumento della sintesi proteica per assemblare sarcomeri aggiuntivi;
- aumento del numero di mitocondri;
- nuclei ingranditi, per aumento della ploidia.
Tipi di ipertrofia
Il tipo di ipertrofia riflette lo stimolo:
- Da sovraccarico pressorio (ipertensione, stenosi aortica): i nuovi sarcomeri si assemblano in parallelo all’asse longitudinale della cellula, espandendo la sezione dei miociti e generando un aumento concentrico dello spessore di parete.
- Da sovraccarico volumetrico: i nuovi sarcomeri si assemblano in serie, con conseguente dilatazione ventricolare.
Lo spessore di parete può quindi essere aumentato, normale o ridotto: nei cuori dilatati il peso del cuore, più dello spessore di parete, è il miglior parametro dell’ipertrofia.
Entità
- Fino a 2-3 volte il peso normale: ipertensione sistemica, cardiopatia ischemica, stenosi aortica, insufficienza mitralica, cardiomiopatia dilatativa.
- Fino a 3-4 volte: insufficienza aortica, cardiomiopatia ipertrofica.
Dall’ipertrofia allo scompenso
Squilibrio tra apporto e consumo di ossigeno: l’ipertrofia dei miociti non è accompagnata da un aumento proporzionale dei capillari, per cui l’apporto di ossigeno e nutrienti è ridotto; al tempo stesso il consumo di ossigeno è aumentato dal maggior carico di lavoro. Funzionalmente l’ipertrofia comporta aumento delle richieste metaboliche (massa, frequenza, contrattilità): il cuore ipertrofico è vulnerabile allo scompenso associato all’ischemia, potenzialmente mortale.
Le modificazioni che inizialmente migliorano la funzione possono esse stesse causare scompenso, tramite:
- alterazione del metabolismo miocardico;
- alterata distribuzione intracellulare del calcio;
- apoptosi dei miociti;
- riprogrammazione dell’espressione genica (espressione di miRNA).
Anatomia patologica nell’ICC
Il grado di alterazione strutturale non sempre riflette la gravità della disfunzione. All’autopsia i cuori con ICC sono in genere pesanti e dilatati, talvolta con pareti relativamente sottili, e mostrano ipertrofia microscopica di grado molto variabile.
- Dopo un infarto, la perdita di miociti porta a ipertrofia da lavoro del miocardio vitale circostante.
- Nelle valvulopatie il sovraccarico di pressione o di volume interessa il miocardio globalmente.
L’aumento della massa cardiaca si associa a eccesso di mortalità e morbilità; la cardiomegalia è un fattore di rischio indipendente di morte improvvisa.
Ipertrofia fisiologica
L’ipertrofia da esercizio intenso e regolare ha effetti diversi secondo il tipo di esercizio:
- l’esercizio aerobico si associa a ipertrofia da carico di volume, con possibile aumento della densità capillare e riduzione di frequenza a riposo e pressione arteriosa: effetti positivi, detti ipertrofia fisiologica;
- l’esercizio statico si associa a ipertrofia da carico di pressione, più correlata ad alterazioni dannose.
🔗 Collegamenti
- Scompenso Cardiaco (Generalità e Meccanismi di Compenso) — ➡️ evoluzione
- Anatomia e Istologia del Cuore (Miocardio e Sistema di Conduzione) — 📋 pesi e spessori normali
- Cardiopatia Ipertensiva Sinistra — 📋 ipertrofia da sovraccarico pressorio
- Stenosi Aortica Calcifica — ⬆️ causa (sovraccarico pressorio)
- Cardiomiopatia Ipertrofica — 🔄 diagnosi differenziale
- Complicanze dell’Infarto Miocardico — 🔗 rimodellamento post-infartuale