Stenosi Aortica Calcifica
Degenerazione calcifica valvolare
Le valvole subiscono stress meccanici altamente ripetitivi, soprattutto alle cerniere delle cuspidi, per:
- le 30-40 milioni di contrazioni all’anno;
- la deformazione tissutale a ogni contrazione;
- il gradiente pressorio trans-valvolare in chiusura.
Definizione ed epidemiologia
È la più comune anomalia valvolare: conseguenza di un processo di usura legato all’età che colpisce valvole anatomicamente normali o congenitamente bicuspidi.
- Prevalenza del 2%, in aumento con l’età media della popolazione.
- Valvole tricuspidi: sintomatica nel 7°-9° decennio.
- Valvole bicuspidi: clinicamente rilevante nel 5°-7° decennio.
Patogenesi
La calcificazione è la conseguenza di un danno cronico ricorrente da iperlipidemia, ipertensione, infiammazione e altri fattori simili a quelli dell’aterosclerosi. Le valvole bicuspidi subiscono uno stress meccanico maggiore delle tricuspidi. Il danno progressivo porta a degenerazione e stimola il deposito di idrossiapatite.
Differenze rispetto all’aterosclerosi:
- le valvole alterate contengono cellule simili a osteoblasti che sintetizzano proteine della matrice ossea e promuovono la deposizione di sali di calcio;
- gli interventi che riducono il rischio aterosclerotico non influiscono in modo significativo sulla degenerazione calcifica.
Anatomia patologica
Macroscopia
Nella stenosi aortica calcifica non reumatica (tricuspide o bicuspide) le cuspidi presentano masserelle calcifiche che protrudono dalle superfici di efflusso nei seni di Valsalva e ne impediscono l’apertura. I margini liberi delle cuspidi in genere non sono coinvolti.
Microscopia
- L’architettura stratificata della valvola è ampiamente preservata.
- La calcificazione inizia nello strato fibroso sulla superficie di efflusso, nei punti di massima flessione (vicino ai margini di inserzione).
- L’infiammazione è variabile; si può osservare metaplasia ossea, persino con midollo osseo.
Differenze dalla forma reumatica
- Nella forma calcifica non c’è fusione delle commissure, a differenza della stenosi aortica reumatica (e congenita).
- La valvola mitrale è generalmente normale, salvo estensioni dirette dei depositi al lembo mitralico anteriore.
- Nella stenosi aortica reumatica praticamente tutti i pazienti hanno anche anomalie strutturali caratteristiche della mitrale (vedi Febbre Reumatica e Cardiopatia Reumatica).
Fisiopatologia e quadro clinico
- I depositi nodulari riducono l’area valvolare fino a un ostacolo misurabile all’efflusso, con sovraccarico pressorio progressivo del ventricolo sinistro.
- Il gradiente trans-valvolare arriva a 75-100 mmHg nei casi gravi.
- Il miocardio ipertrofico tende a essere ischemico per ridotta perfusione microcircolatoria, spesso aggravata da aterosclerosi coronarica: può insorgere angina pectoris.
- Possono ridursi sia la funzione sistolica sia la diastolica, fino a scompenso e ICC.
- La comparsa dei sintomi preannuncia scompenso e una prognosi estremamente negativa.
Terapia
Richiede la sostituzione valvolare; la terapia medica è inefficace nella stenosi aortica sintomatica grave.
🔗 Collegamenti
- Valvulopatie (Stenosi, Insufficienza e Cause) — 📋 fa parte di
- Valvola Aortica Bicuspide — ⬆️ fattore predisponente
- Calcificazione dell’Annulus Mitralico — 🔗 stesso processo degenerativo
- Invecchiamento del Cuore e dell’Aorta — ⬆️ fattore di rischio
- Patogenesi dell’Aterosclerosi (Reazione al Danno) — 🔄 confronto (fattori simili, meccanismo diverso)
- Febbre Reumatica e Cardiopatia Reumatica — 🔄 diagnosi differenziale
- Ipertrofia Cardiaca (Progressione verso lo Scompenso) — ⬇️ conseguenza
- Angina Pectoris — ⬇️ conseguenza
- Complicanze delle Protesi Valvolari — 💊 sostituzione valvolare