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Risposta Immunitaria all'Infezione Tubercolare

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Risposta Immunitaria all’Infezione Tubercolare

L’infezione tubercolare si gioca su un delicato equilibrio tra una fase iniziale di immunità innata (macrofagi) e una successiva di immunità adattativa (linfociti T helper). Il T helper “educa” i macrofagi che, in 3-4 settimane, diventano attivi e battericidi. Guarigione o malattia dipendono da fattori del germe (virulenza, carica) e dell’ospite (capacità di risposta immunologica).

Fase iniziale (immunità innata)

I germi crescono liberamente dentro i macrofagi: grazie alla capsula glicolipoproteica vengono inglobati nei lisosomi ma non digeriti, e portano alla morte della cellula. Si ha una reazione acuta con infiammazione granulocitaria; i macrofagi accorrono, non riescono a digerire i micobatteri, muoiono e rilasciano enzimi che degradano il tessuto → necrosi colliquativa dall’aspetto simile al formaggio fresco = sostanza caseosa (la cera D della parete contribuisce al danno; vedi Mycobacterium tuberculosis).

Fase successiva (immunità adattativa)

Dalla 3°-4° settimana arrivano i linfociti T helper e i macrofagi si trasformano in cellule capaci di distruggere i micobatteri → reazioni infiammatorie circoscriventi più efficaci, con diminuzione della necrosi caseosa e aumento della reazione granulomatosa: si formano granulomi di 1-3 mm (simili a grani di miglio) e infine tubercoli, tipici delle forme con maggiore capacità di risposta.

Allergia tubercolare (ipersensibilità cellulo-mediata)

I tubercoli caratterizzano anche forme di infezione secondaria (“tubercolosi miliariche secondarie”) in cui la reazione granulomatosa non basta a distruggere il germe e diventa essa stessa causa di malattia sotto forma di ipersensibilità cellulo-mediata (di IV tipo): il germe o parte di esso evoca una risposta infiammatoria esagerata, con essudati (soprattutto sulle sierose o intorno ai focolai = reazioni epifocali).

Immunità cellulo-mediata e allergia tubercolare non sono separabili nettamente nel tempo (spesso compresenti e modulate): è il loro bilanciamento a spiegare l’estrema patomorfosi della TBC primaria e secondaria.

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