Benserazide

Scheda-farmaco — singola molecola citata dentro L-DOPA (Levodopa).

Il meccanismo della terapia dopaminergica sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-19.

Classe: inibitore periferico della DOPA-decarbossilasi · ATC: N04BA02 (associazione levodopa+benserazide) · Nomi commerciali (IT): Madopar, Sirio · PubChem CID 2327

Perché questa molecola

È l’alternativa europea alla carbidopa, e serve a due cose. La prima è pratica: chi non tollera un’associazione può passare all’altra, con lo stesso beneficio. La seconda è concettuale: le due molecole dimostrano che, quando il bersaglio è un enzima periferico, ciò che conta non è la potenza ma il rapporto di associazione, ed è per questo che i due prodotti si equivalgono pur avendo rapporti diversi — 4:1 per la carbidopa, 4:1 per il Madopar standard (200/50), con soglia minima efficace intorno ai 50 mg/die di benserazide contro i 75-100 della carbidopa.

Il suo delta proprio è la formulazione dispersibile (Madopar DIS), che si scioglie in acqua e viene assorbita più rapidamente: è l’opzione usata per la dose del risveglio e per gli episodi off improvvisi, e per il paziente con disfagia — problema tutt’altro che raro nel parkinsoniano avanzato.

Struttura

Struttura 2D della benserazide (PubChem CID 2327). Formula C₁₀H₁₅N₃O₅, PM 257,24 g/mol.

Come la carbidopa, porta un gruppo idrazinico che la rende troppo polare per attraversare la barriera ematoencefalica: la selettività periferica è chimica, non farmacologica.

Farmacodinamica

Catena d’azione: benserazide → inibisce la DOPA-decarbossilasi in intestino, fegato e parete vascolare → la levodopa non è convertita in dopamina prima di raggiungere il SNC → più substrato disponibile per la decarbossilazione centrale.

Il meccanismo è identico a quello della carbidopa, descritto per esteso in quella scheda e in L-DOPA (Levodopa); qui non si ripete.

Farmacocinetica

• Biodisponibilità orale: buona; non attraversa la barriera ematoencefalica.
• Metabolismo: convertita a trihydroxybenzylhydrazine, il metabolita che inibisce effettivamente l’enzima.
• Emivita: ~1-2 h, allineata a quella della levodopa.
• Eliminazione: renale, come metaboliti.

Posologia e monitoraggio

Solo in associazione fissa: Madopar 100/25, 200/50, più la formulazione dispersibile e quella HBS a rilascio prolungato (utile per l’acinesia notturna). Dose iniziale tipica 50/12,5 mg tre volte al giorno, titolata sulla risposta motoria. Nessun TDM.

Tossicità

Come per la carbidopa, gli effetti avversi rilevanti sono quelli della levodopa (vedi Effetti Avversi della L-DOPA e Wearing-off). Proprie: rare alterazioni dell’emocromo e delle transaminasi, colorazione scura delle urine.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: glaucoma ad angolo chiuso, gravi disturbi psichiatrici, IMAO non selettivi in corso, età <25 anni (per l’effetto sulle cartilagini di accrescimento osservato negli animali), gravidanza.
• Interazioni rilevanti: sovrapponibili a quelle della carbidopa — antipsicotici D2, reserpina, ferro orale, pasti iperproteici; anche qui la vitamina B6 perde la capacità di annullare l’effetto della levodopa.
• Antidoto: non applicabile.

Posto in terapia

Equivalente terapeutico dell’associazione con carbidopa; la scelta dipende dalla formulazione desiderata più che dalla molecola. La dispersibile è il vero motivo per cui il Madopar resta in uso anche dove il Sinemet è lo standard. In commercio in Italia.

🔗 Compare in

• L-DOPA (Levodopa) — l’altro inibitore periferico della DOPA-decarbossilasi, alternativo alla carbidopa.

Fonti: PubChem CID 2327 (struttura, formula); RCP Madopar per rapporti di associazione, formulazioni dispersibile e HBS, controindicazioni; sbobina 33 per l’inquadramento didattico. Consultate il 2026-08-19.