Effetti del SNA sull’Occhio
L’occhio ha doppia innervazione, parasimpatica e ortosimpatica. L’interesse farmacologico riguarda tre muscoli lisci.
Muscolo radiale dell’iride
La stimolazione dei recettori α1 ne provoca la contrazione → midriasi (dilatazione della pupilla). Le fibre disposte a raggiera, accorciandosi, allargano la pupilla.
Muscolo sfintere dell’iride
Sotto il controllo del recettore M3: contraendosi (è uno sfintere) provoca miosi (riduzione della pupilla).
Dilatazione farmacologica della pupilla
Per esaminare le camere oculari l’oftalmologo induce midriasi e cicloplegia. Due strategie possibili: stimolare gli α1, oppure — strategia abituale — inibire gli M3 con antagonisti muscarinici. In passato si usava l’atropina (effetto fino a ~8 ore); oggi si preferiscono molecole a durata più breve come l’omatropina o il ciclopentolato.
Muscolo ciliare
Regola l’accomodamento (visione ravvicinata/lontana), sotto controllo muscarinico: contraendosi rende il cristallino più convesso (visione ravvicinata); rilasciandosi il cristallino si appiattisce (visione a distanza). Per questo gli antimuscarinici, oltre a dare midriasi, impediscono di accomodare (il cristallino resta piatto: non si riesce a leggere da vicino).
Glaucoma
Condizione di ipertensione endoculare con rischio di danno retinico fino alla cecità. La modulazione muscarinica dell’angolo (es. pilocarpina, che inducendo miosi libera i canali di deflusso) è sfruttata terapeuticamente.
🔗 Collegamenti
- Recettori del Sistema Nervoso Autonomo — ⬆️ recettori α1 e M3
- Antagonisti dei Recettori Muscarinici (Antimuscarinici) — 💊 midriasi e cicloplegia (omatropina, ciclopentolato)
- Agonisti dei Recettori Muscarinici — 💊 pilocarpina nel glaucoma