Ibutilide

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Antiaritmici di Classe 3 (Bloccanti dei Canali del Potassio).

Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-12.

Classe: antiaritmico di classe 3, esclusivamente endovenoso · ATC: C01BD05 · Nomi commerciali: Corvert · PubChem CID 60753

Perché questa molecola

È il classe 3 “usa e getta”: non serve a mantenere il ritmo, serve a rompere l’aritmia in corso. Si somministra in un’unica seduta di dieci minuti — al massimo due — e poi si smette. Nessun altro antiaritmico ha un impiego così puntuale.

Due cose la distinguono davvero:

1. Il meccanismo non è quello che il nome di classe suggerisce. La scheda tecnica è esplicita: alle concentrazioni nanomolari l’ibutilide ritarda la ripolarizzazione attivando una corrente lenta entrante — prevalentemente di sodio — anziché bloccando le correnti uscenti di potassio, che è invece il meccanismo della maggior parte degli altri classe 3. L’effetto finale (potenziale d’azione e refrattarietà prolungati, QT lungo) è quello della classe 3; la strada per arrivarci è opposta. (Il corso le attribuisce un’azione Ca²⁺-bloccante sui canali L accanto a quella sul potassio; la corrente lenta entrante documentata dalla scheda tecnica è di sodio.)
2. Funziona meglio sul flutter che sulla fibrillazione — una selettività insolita, che ne fa il farmaco di scelta quando l’aritmia da convertire è un flutter atriale.

Struttura

Struttura 2D di ibutilide (PubChem CID 60753). Formula C₂₀H₃₆N₂O₃S, PM 384,6 g/mol.

Metansulfonanilide con una lunga catena eptilica sull’azoto: è proprio questa catena il bersaglio del metabolismo (ω-ossidazione seguita da β-ossidazioni sequenziali) e la ragione dell’emivita breve.

Farmacodinamica

Catena d’azione: ibutilide EV → attivazione di una corrente lenta entrante (prevalentemente Na⁺) durante il plateau → ripolarizzazione ritardata → ↑ durata del potenziale d’azione e della refrattarietà atriale e ventricolare → ↑ QT dose-dipendente → il circuito di rientro non trova più tessuto eccitabile e si interrompe (conversione a ritmo sinusale). Lo stesso allungamento del QT è però il substrato delle post-depolarizzazioni precoci e della torsione di punta.

flowchart TD
  IB[Ibutilide EV<br/>infusione 10 minuti] --> SLOW[Attivazione corrente lenta<br/>entrante di sodio nel plateau]
  SLOW --> REPOL[Ripolarizzazione ritardata]
  REPOL --> ERP[Refrattarieta' atriale<br/>e ventricolare aumentata]
  ERP --> BREAK[Il circuito di rientro non trova<br/>tessuto eccitabile: si interrompe]
  BREAK --> RS[Conversione a ritmo sinusale<br/>piu' efficace nel flutter]
  REPOL --> QT[QT allungato<br/>dose-dipendente]
  QT --> EAD[Post-depolarizzazioni precoci]
  EAD --> TDP[Torsione di punta]
  TDP --> MON[Monitoraggio ECG obbligatorio<br/>almeno 4 ore dopo l'infusione]

L’effetto sul nodo del seno e sulla conduzione AV è modesto, e il QRS non si modifica in modo clinicamente rilevante: il farmaco lavora sulla ripolarizzazione, non sulla conduzione.

Farmacocinetica

• Via: solo endovenosa. Il primo passaggio epatico è quasi totale, quindi la via orale è impraticabile.
• Clearance: molto elevata, prossima al flusso ematico epatico (~29 mL/min/kg) → il fegato la estrae quasi completamente a ogni passaggio.
• Volume di distribuzione: molto ampio (~11 L/kg); legame proteico basso (~40%).
• Emivita: ~6 ore, ma con range 2–12 ore: la farmacocinetica è molto variabile fra individui — un altro motivo per non improvvisare con la dose.
• Metabolismo ed eliminazione: ω-ossidazione e β-ossidazioni sequenziali della catena eptilica → otto metaboliti, di cui solo l’ω-idrossi conserva attività di classe 3, a concentrazioni troppo basse per contare. ~82% escreto con le urine (solo ~7% come farmaco immodificato), il resto con le feci.

Posologia e monitoraggio

Dose fissa a peso, in infusione di 10 minuti: 1 mg nell’adulto ≥ 60 kg (0,01 mg/kg sotto i 60 kg). Se l’aritmia non si interrompe entro 10 minuti dalla fine, si può ripetere una sola seconda infusione uguale. L’infusione va fermata immediatamente appena l’aritmia si converte, oppure se compare tachicardia ventricolare (sostenuta o non sostenuta) o un allungamento marcato del QT/QTc.

Prima: potassio sierico > 4,0 mEq/L e magnesio corretti, QTc basale < 440 ms, anticoagulazione secondo le regole della cardioversione. Dopo: monitoraggio ECG continuo per almeno 4 ore dalla fine dell’infusione, o finché il QTc non è tornato al basale — più a lungo se compare qualsiasi attività aritmica. Devono essere disponibili defibrillatore e personale addestrato durante la somministrazione e per tutto il monitoraggio.

Tossicità

• Proaritmia ventricolare — l’effetto avverso dominante e la ragione di tutte le cautele: tachicardia ventricolare polimorfa sostenuta, tipicamente torsione di punta, che può richiedere cardioversione elettrica immediata. Nei trial l’incidenza di TV polimorfa sostenuta è stata del 5,4% nei pazienti con storia di scompenso cardiaco contro lo 0,8% senza. Può comparire anche senza allungamento eccessivo del QT.
• Blocco AV, bradicardia, blocco di branca.
• Ipotensione, cefalea, nausea.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: QT lungo congenito o acquisito (QTc > 440 ms), precedente torsione di punta, ipokaliemia o ipomagnesiemia non corrette, ipersensibilità al farmaco.
• Gruppi speciali: rischio nettamente maggiore nei pazienti con scompenso cardiaco o frazione d’eiezione ridotta; le donne mostrano una tendenza a maggiore proaritmia (soprattutto TV non sostenuta).
• Interazioni rilevanti: non somministrare insieme, né entro 4 ore, ad altri farmaci che allungano il QT — antiaritmici di classe 1A (chinidina, procainamide) e di classe 3 (amiodarone, sotalolo), antipsicotici (fenotiazine), antidepressivi triciclici, antistaminici H1 di prima generazione. Gli antiaritmici di classe 1A e 3 vanno sospesi almeno 5 emivite prima e non ripresi fino a 4 ore dopo. Digossina, calcio-antagonisti e β-bloccanti non ne alterano la farmacocinetica.
• Antidoto: nessuno. Nella torsione di punta: solfato di magnesio EV, correzione degli elettroliti, overdrive pacing, cardioversione elettrica.

Posto in terapia

Unica indicazione: conversione farmacologica rapida a ritmo sinusale della fibrillazione e del flutter atriale di insorgenza recente, in ambiente ospedaliero monitorizzato. È particolarmente efficace nel flutter atriale, dove i tassi di conversione superano nettamente quelli osservati nella fibrillazione, ed è usata anche per facilitare la cardioversione elettrica riducendo la soglia di defibrillazione quando lo shock da solo non ha successo. Farmaco di uso specialistico e circoscritto — il corso lo definisce «poco usato» — e non commercializzato in Italia.

🔗 Compare in

• Antiaritmici di Classe 3 (Bloccanti dei Canali del Potassio) — la nota di classe: il classe 3 endovenoso da conversione acuta.
• Sotalolo — l’alternativa di classe 3 per il mantenimento, non per la conversione.

Fonti: PubChem CID 60753 (struttura, formula, ATC C01BD05); DailyMed SPL Corvert (ibutilide fumarate) injection, Pharmacia & Upjohn — sezioni Mechanism of Action, Pharmacokinetics, Warnings/Proarrhythmia, Dosage and Administration; sbobina 23 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-12.