Plasticità Neuronale

Contesto storico: Golgi e Cajal

• Camillo Golgi (Pavia) inventò la colorazione argentica, che permette di vedere al microscopio i neuroni e le loro connessioni. Tradizionalista, riteneva che i neuroni del SNC fossero collegati in un reticolo continuo.
• Ramón y Cajal usò la colorazione argentica per disegnare tavole di neuroni, circuiti e corteccia. Riteneva che tra un neurone e l’altro ci fossero interruzioni (sinapsi) e che ogni neurone avesse un’identità cellulare.
• Ricevettero insieme il Nobel, pur con visioni opposte.

Il SNC non rigenera

L’intuizione di Cajal è che il SNC umano non rigenera. Nell’uomo la neurogenesi avviene durante l’embriogenesi; dopo c’è solo una minima rigenerazione in alcune aree (ippocampo). Nell’uomo sono presenti poche cellule staminali.

Non è così in tutti gli animali: la salamandra rigenera il sistema nervoso, mentre i delfini non hanno nessuna cellula staminale.

Meccanismo del recupero: la plasticità

Dopo un danno cerebrale il recupero è parziale e non avviene per proliferazione di neuroni, ma grazie alla plasticità neuronale: si creano nuovi circuiti e i neuroni rimasti assumono le funzioni dei circuiti precedenti.

Limiti:

• se il numero di neuroni persi è molto alto, non si recuperano tutte le funzioni;
• la plasticità è più evidente nei bambini e diminuisce con l’età.

Per questo un ictus o una lesione cerebrale importante lascia un danno neurologico più o meno consistente e non recuperabile.

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(Integrazione da: sbobina 23) Il periodo neonatale è quello di maggiore plasticità: parti dell’encefalo e connessioni non ancora definitivamente stabilite possono essere sostituite da altre aree. Per questo un neonato con encefalopatia ipossico-ischemica limitata può sopravvivere senza esiti.

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(Integrazione da: sbobina 26) La plasticità corticale è use-dependent: negli studi di micro-stimolazione intracorticale sulla scimmia, l’allenamento in compiti di manipolazione fine espande l’area corticale che rappresenta le dita, mentre l’area adiacente si restringe. L’allenamento specifico amplifica quindi la rappresentazione corticale del movimento esercitato.

Il secondo meccanismo è la vicariazione: già dagli anni ‘50 si sa che, distrutta un’area corticale (per esempio quella del pollice), le aree adiacenti possono assumerne la funzione.

L’applicazione di questi principi al recupero dopo l’ictus — finestra dei primi tre mesi, training task-specifico, cambiamenti neuroanatomici anche in aree remote — è in Plasticità Corticale e Recupero post-Stroke.

Perché plasticità e non rigenerazione

La plasticità sembra preservare i circuiti: una rigenerazione completa cambierebbe completamente pensieri e personalità. La plasticità mantiene l’identità a scapito della rigenerazione.

🔗 Collegamenti

• Cellule del Sistema Nervoso — 🔗 neuroni post-mitotici
• Organizzazione Anatomo-Funzionale dell’Encefalo — 📋 contesto (citoarchitettura corticale)
• Ictus — ⬇️ esito: danno non recuperabile per assenza di rigenerazione
• Encefalopatia Ipossico-Ischemica Neonatale — 🔗 massima plasticità nel periodo neonatale
• Plasticità Corticale e Recupero post-Stroke — 📋 applicazione al recupero dopo l’ictus