Catabolismo delle Purine
Il catabolismo delle purine è la via che degrada le basi puriniche (adenina, guanina) provenienti dagli acidi nucleici e dall’ATP/ADP/AMP, fino al prodotto finale escreto.
La via
La degradazione dei nucleotidi purinici converge su due metaboliti chiave:
- Ipoxantina — deriva dalla degradazione dell’AMP/inosina; si accumula quando l’ATP viene consumato e non rigenerato (es. in ischemia).
- Xantina — l’ipoxantina viene ossidata a xantina.
- Acido urico — la xantina viene ossidata ad acido urico, prodotto finale escreto con le urine.
Le ultime due ossidazioni (ipoxantina → xantina → acido urico) sono catalizzate dallo stesso enzima, la xantina ossidoriduttasi.
Rilevanza patologica
- Danno da riperfusione: durante l’ischemia l’esaurimento dell’ATP fa accumulare ipoxantina, mentre lo stress converte la xantina deidrogenasi in xantina ossidasi; alla riperfusione l’ossigeno permette a questo enzima di ossidare ipoxantina/xantina producendo ROS (vedi Danno da Riperfusione).
- Acido urico in eccesso: la sovrapproduzione o la ridotta escrezione di acido urico precipita in cristalli e causa la gotta.
🔗 Collegamenti
- Danno da Riperfusione — ➡️ ipoxantina e xantina sono il substrato da cui la xantina ossidasi genera ROS
- Ischemia — ⬆️ il consumo di ATP in ischemia accumula ipoxantina
- Gotta — 🔗 patologia da accumulo del prodotto finale (acido urico)