Polmonite Interstiziale
Polmonite in cui l’infiammazione interessa soprattutto l’interstizio (i setti alveolari), non tanto gli alveoli pieni di essudato. È tipica delle infezioni virali.
Aspetto istologico
- Ispessimento dei setti alveolari da infiltrato di linfociti e macrofagi.
- Possibile essudato o materiale proteinaceo negli alveoli.
- In alcuni casi membrane ialine (materiale proteico e fibrinoso adeso alle pareti alveolari).
Fisiopatologia
- I virus danneggiano le cellule epiteliali alveolari (soprattutto pneumociti di tipo I e II).
- I macrofagi rilasciano TNF-α e mediatori pro-infiammatori → attivazione endoteliale → aumento di permeabilità capillare.
- Reclutamento di neutrofili → rilascio di enzimi e radicali liberi → danno alveolare diffuso (DAD).
Esiti
- Formazione di membrane ialine (tipiche del danno alveolare acuto).
- Possibile evoluzione verso fibrosi interstiziale.
COVID-19
Nei polmoni di pazienti COVID si osservano:
- fibrina intra-alveolare (materiale denso rosa o blu con colorazioni speciali);
- proliferazione di pneumociti di tipo II, che tentano di rigenerare l’epitelio;
- attivazione dei fibroblasti → produzione di collagene → fibrosi;
- cellule giganti sinciziali multinucleate, di origine epiteliale, positive a tripsina, surfactante A, fattori trascrizionali epiteliali e RNA virale.
Le cellule giganti hanno significato patogenetico: favoriscono la diffusione del virus tra cellule contigue.
🔗 Collegamenti
- Polmonite (Lobare e Broncopolmonite) — 🔄 forma a prevalente interessamento alveolare (batterica)
- TNF-α — ⬆️ mediatore dell’attivazione endoteliale
- Fibrosi Epatica — 🔗 stessa via fibrogenica in altro organo
- Esame Istopatologico (Ematossilina-Eosina) — 🔬 metodo di osservazione