Polmonite (Lobare e Broncopolmonite)
Le polmoniti sono infezioni del parenchima polmonare che colpiscono gli alveoli, i bronchioli e talvolta l’interstizio. Le difese respiratorie normalmente proteggono il polmone; quando si indeboliscono (stress, altre malattie, immunodepressione) i microrganismi penetrano e causano infiammazione.
Due tipi
- Broncopolmonite → focolai multipli (“chiazze”) di infiammazione, in più lobi o zone sparse.
- Polmonite lobare → coinvolge un intero lobo, con infiammazione uniforme e diffusa.
Fasi evolutive della polmonite lobare
- Congestione (fase iniziale): l’agente patogeno raggiunge gli alveoli. I capillari si dilatano (vasodilatazione) → aumento di permeabilità → edema alveolare con liquido, proteine, pochi batteri e cellule. Polmone pesante e congesto, setti alveolari ispessiti.
- Epatizzazione rossa: l’alveolo si riempie di eritrociti, fibrina e cellule infiammatorie (soprattutto neutrofili). Polmone rosso scuro e compatto, simile al fegato (da cui “epatizzazione”). Cessano gli scambi gassosi → possibile anossia. Tipica in assenza di terapia antibiotica.
- Epatizzazione grigia: gli eritrociti vengono distrutti, resta un essudato ricco di fibrina e leucociti degenerati. Arrivano i macrofagi che fagocitano detriti e PMN. Polmone grigio-bruno, ancora solido. Può evolvere verso risoluzione o fibrosi (“carnificazione”).
- Risoluzione: enzimi litici e macrofagi dissolvono e riassorbono l’essudato. Gli alveoli tornano aerei e gli scambi si ripristinano. Danno lieve → guarigione completa; danno grave → fibrosi interalveolare con tessuto cicatriziale (collagene) → carnificazione.
Reperti istologici per fase
Congestione — setti alveolari dilatati, ricchi di cellule infiammatorie e con segni di vasodilatazione. Per vasodilatazione e aumento di permeabilità entra nell’alveolo un essudato ricco di liquido, con polimorfonucleati e un reticolo di fibrina; presente anche liquido proteinaceo (glicoproteine e cellule).
Epatizzazione rossa — vaso iperemico pieno di eritrociti, stravasati nel tessuto. I setti alveolari sono poco definiti e ricchi di cellule.
Epatizzazione grigia — forte richiamo di cellule e polimorfonucleati; i capillari sono scomparsi e le cellule infiammatorie si raccolgono nell’alveolo. Iniziano a essere reclutati i macrofagi. Il materiale nei setti (ora discontinui) diventa sempre più denso → fase della fagocitosi, con recupero dei monociti che diventano macrofagi per eliminare l’agente patogeno. Con colorazione apposita: collagene in rosso, fibrina in giallo.
Risoluzione — il materiale sta fluidificando; la zona diradata indica che il materiale comincia a essere eliminato. Il materiale viene colliquato da enzimi litici, riassorbito, ed espulso con la tosse o drenato dai capillari linfatici; il processo è guidato anche da mediatori della risoluzione. Se il danno non si risolve, il macrofago è stimolato a produrre fattori fibrogenici (TGF-β) → i fibroblasti depositano collagene → fibrosi → carnificazione, con perdita funzionale del parenchima. Le zone di collagene più intensamente colorate (azzurro) sono quelle depositate per prime.
🔗 Collegamenti
- Bronchite (Purulenta e Muco-purulenta) — ⬆️ possibile origine bronchiale dell’infezione
- Polmonite Interstiziale — 🔄 forma a prevalente interessamento dei setti (virale)
- Essudato ed Edema — 🔗 essudato fibrinoso intra-alveolare
- Risoluzione dell’Infiammazione — ➡️ fase di riassorbimento dell’essudato
- Fibrosi Epatica — 🔗 stessa via fibrogenica (TGF-β) in altro organo
- Esame Istopatologico (Ematossilina-Eosina) — 🔬 metodo di osservazione