Sindrome di Goodpasture

Malattia autoimmune caratterizzata da autoanticorpi anti-membrana basale (anti-GBM) che colpiscono contemporaneamente rene e polmone.

Meccanismo

Gli autoanticorpi (IgG) sono diretti contro il dominio NC1 della catena α3 del collagene di tipo IV, componente della membrana basale dei glomeruli e degli alveoli. È una ipersensibilità di tipo II: gli anticorpi legano l’antigene tissutale, attivano il complemento e reclutano i neutrofili, danneggiando la membrana basale.

Quadro clinico-patologico

  • Rene: glomerulonefrite rapidamente progressiva con formazione di semilune (crescents); all’immunofluorescenza deposito lineare di IgG lungo la membrana basale glomerulare. È una delle cause di danno glomerulare che può indurre ipertrofia compensatoria del tessuto residuo.
  • Polmone: emorragia alveolare (emottisi).

Biopsia renale: glomerulonefrite con voluminosa semiluna (crescent) fibro-cellulare e proliferazione mesangiale. Ematossilina-eosina. Fonte: Wikimedia Commons — Ramaswami et al., CC BY 2.0.

Terapia

L’obiettivo è rimuovere gli autoanticorpi circolanti e spegnere la loro produzione prima che il danno renale diventi irreversibile (è un’urgenza nefrologica):

  • Plasmaferesi: filtra il plasma rimuovendo fisicamente le IgG anti-GBM già in circolo → beneficio rapido.
  • Corticosteroidi ad alte dosi + ciclofosfamide: immunosoppressione che blocca la sintesi di nuovi autoanticorpi.
  • Rituximab (anti-CD20): deplezione dei linfociti B come alternativa/aggiunta alla ciclofosfamide.

La prognosi renale dipende dalla precocità del trattamento; la malattia tende a non recidivare una volta esaurita la produzione anticorpale.

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