Strategie di Evasione Immunitaria
C’è una vera gara evolutiva tra patogeni e sistema immunitario: siamo sopravvissuti perché il sistema immunitario funziona, ma i patogeni capaci di infettarci cronicamente hanno sviluppato strategie raffinate per eluderlo. Si distinguono tre meccanismi principali.
Immune escape — mutazione
La risposta immunitaria è potente ma lenta (per avere IgG specifiche servono circa sette giorni). Alcuni patogeni mutano così velocemente che, quando arrivano gli anticorpi specifici, sono già cambiati → l’infezione continua.
Latenza — nascondersi
Il patogeno non viene eliminato ma si nasconde: non replica attivamente e non esprime quasi proteine, diventando invisibile ai linfociti T. Tipico dei virus erpetici (Herpes simplex, EBV, Varicella-zoster).
Manipolazione — interferenza diretta
Alcuni virus o batteri bloccano specifici meccanismi immunitari (citochine, presentazione antigenica, infiammazione, anticorpi). Altri producono molecole simili alle nostre (mimetismo molecolare).
Esempi
Herpes simplex virus (HSV)
Fase attiva con pustole sulle labbra, poi latenza nel ganglio trigeminale, dove il sistema immunitario non può eliminarlo. Riattivazione con stress o immunodepressione. Associato anche al morbo di Alzheimer.
Epstein-Barr virus (EBV)
Infetta i linfociti B e le cellule epiteliali. Presenta più livelli di latenza, ciascuno associato a tumori diversi (linfomi):
- Latenza 0: nei B memory → virus “invisibile”.
- Latenza I: esprime poche proteine → associata a rischio di sclerosi multipla.
- Latenza II: più proteine espresse.
- Latenza III: ancora più proteine.
Varicella-zoster virus (VZV, fuoco di Sant’Antonio)
Pustole dolorose, poi latenza nei neuroni. Si riattiva con l’età o l’immunodepressione. Esiste un vaccino, che protegge dall’infezione e abbassa anche il rischio di Alzheimer.
Tripanosoma (protozoo)
Possiede molti geni per proteine di superficie: equivalenti per il patogeno ma diverse per il sistema immunitario. L’organismo produce anticorpi contro una variante mentre il parassita ne esprime un’altra → ciclo che si ripete. Esempio eclatante di immune escape.
Mimetismo delle citochine
EBV e Citomegalovirus producono proteine con effetto simile all’IL-10 → inibiscono la risposta antivirale e favoriscono la propria sopravvivenza.
Superantigeni (alcuni batteri)
Normalmente il TcR riconosce solo pochi peptidi specifici presentati da MHC-II. I superantigeni sono proteine batteriche che “incollano” TcR e MHC-II anche senza peptide specifico, attivando 5–10% dei linfociti T in modo non selettivo → cytokine storm e “confusione immunitaria” → il batterio passa inosservato.
Staphylococcus aureus
Produce molecole che bloccano la risposta anticorpale. Normalmente gli anticorpi legano il batterio e attivano complemento e recettori Fc dei macrofagi → fagocitosi; con S. aureus l’interazione anticorpo-batterio non attiva correttamente il macrofago → il batterio non viene eliminato.
🔗 Collegamenti
- Infezioni Croniche — 📋 meccanismi che permettono la cronicizzazione
- Recettori Fc — 🔗 via bloccata da S. aureus
- Sistema del Complemento — 🔗 via aggirata nel blocco della risposta anticorpale
- Esaustione dei Linfociti T — 🔗 esito complementare quando la risposta non elimina il patogeno