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Adenocarcinoma Duttale del Pancreas

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Adenocarcinoma Duttale del Pancreas

I tumori pancreatici sono esocrini (90%, quasi tutti carcinomi) ed endocrini (10%). Tra i carcinomi, l’adenocarcinoma è l’85%: è la forma di gran lunga più frequente.

Epidemiologia e fattori di rischio

  • IV causa di morte oncologica, più frequente nei maschi, classico dell’adulto tra i 55 e i 70 anni.
  • 10% a origine familiare (soggetti più giovani): sindrome di Lynch (inattivazione germinale di MLH1, MSH2, MSH6, PMS2), BRCA2, sindrome di Peutz-Jeghers (gene STK11/LKB1), pancreatite ereditaria (gene del tripsinogeno).
  • 90% sporadici, associati a dieta ricca di alimenti animali e fumo (probabilmente il fattore di rischio più importante).

Sede e origine

Si localizza in qualunque sede, più spesso nella testa. Il 10% origina dal coledoco intrapancreatico (considerato comunque carcinoma pancreatico per la stretta associazione embriogenetica tra vie biliari e pancreas). Origina dai dotti pancreatici periferici di piccolo calibro (3°–5° ordine), non dalle grosse strutture duttali → da qui il nome duttale.

Grading e prognosi

Esiste un grading G1–G2–G3 di scarso peso pratico: la prognosi resta cattiva indipendentemente dalla differenziazione (il poco differenziato è comunque peggiore del ben differenziato).

La cattiva prognosi è dovuta alla precoce estensione extrapancreatica: l’invasione perineurale è frequente e molto precoce. Già in fase preclinica (asintomatica) il tumore si diffonde lungo le terminazioni nervose, esce dal pancreas verso i vasi del plesso celiaco e il retroperitoneo, anche per tumori < 1 cm.

PanIN (lesione preinvasiva)

Nel 30% dei casi vi è associazione con la PanIN (Pancreatic Intraepithelial Neoplasia), distinta in low grade e high grade, nei dotti periferici. Si ammette una progressione per acquisizioni geniche successive da epitelio duttale normale a neoplastico; le forme più invasive probabilmente non seguono questa genesi.

Varianti istologiche

Senza correlato clinico (se non in senso peggiorativo): adenosquamoso, colloide/mucinoso (pseudomyxoma peritonei), epatoide, a cellule ad anello con castone, basaloide.

Diagnosi

  • Citologia su FNAB — in mani esperte specificità 100%, sensibilità 90%; una diagnosi negativa non esclude la malignità. Falsi positivi rarissimi (interpretativi); falsi negativi da campionamento insufficiente, pancreatite cronica estesa o clotting dell’aspirato. Complicanze rare (pancreatite acuta, disseminazione lungo l’ago, fistole, peritonite biliare).
  • Core/wedge biopsy intra- e preoperatoria (complicanze 5–20%), oggi sicura.

Ruolo della diagnosi intraoperatoria

⚠️ Su un pezzo operatorio non ha senso l’esame intraoperatorio: non cambia il risultato e può danneggiare irrimediabilmente (specie nei tumori della papilla di Vater). Le neoplasie vanno diagnosticate in fase preoperatoria.

La strategia intraoperatoria serve solo a escludere metastasi che controindicano la resezione:

  • Linfonodi ingranditi: una metastasi linfonodale di adenocarcinoma controindica la chirurgia (per un tumore neuroendocrino ben differenziato, invece, la resezione è efficace).
  • Noduli epatici: DD tra metastasi e lesioni benigne simulanti (adenoma dei dotti biliari, complessi di von Meyenburg).
  • Noduli peritoneali: una metastasi peritoneale controindica la resezione.
  • Margini di resezione parenchimali e sulla via biliare; lamina connettivale retropancreatica (incisura, dove si appoggiano i vasi mesenterici): adenocarcinoma in questa sede è controindicazione assoluta alla demolizione. Il margine posteriore/retroperitoneale non è valutabile (il pancreas si appoggia su porta e vasi celiaci).

Tutto ciò serve a operare solo i pazienti che ne beneficiano (no linfonodi/metastasi epatiche/peritoneali, margini indenni), data la mortalità intraoperatoria del 5–10% della duodenocefalopancreasectomia. Attenzione agli errori: ghiandole biliari anomale in pancreatite cronica ostruttiva o artefatti coagulativi possono simulare un adenocarcinoma infiltrante.

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