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Alterazioni Molecolari dei Tumori Uroteliali

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Alterazioni Molecolari dei Tumori Uroteliali

Fotomicrografia di carcinoma uroteliale in situ in una biopsia vescicale. Colorazione EE. Fonte: Wikimedia Commons (Mark ong, CC BY-SA 4.0).

Via che porta ai tumori papillari

Le mutazioni dei geni della famiglia Ras, PI3-K e FGF-R comportano un blocco maturativo più tardivo: si formano neoplasie con maggiori capacità differenziative, le cui cellule si avvicinano di più alle cellule dell’urotelio. L’eccesso di crescita determina aumento dell’attività proliferativa ma con differenziazione mantenuta, e si sviluppano neoplasie che formano estroflessioni nel lume delle vie urinarie: i tumori uroteliali papillari.

Via che porta ai tumori piani invasivi

La mutazione di altri geni — Rb, pTEN, p53 — determina un precoce blocco maturativo: le cellule tumorali mantengono molte caratteristiche di staminalità e risultano quindi abbastanza diverse dalle cellule uroteliali normali. Il modello differenziativo che ne deriva è quello basal-like.

Queste cellule mantengono caratteristiche di staminalità oppure presentano differenziazioni divergenti non presenti nell’urotelio, come la differenziazione squamosa o quella sarcomatoide (con transizione epitelio-mesenchimale). I tumori che ne derivano sono i carcinomi uroteliali piani, invasivi o non invasivi, eventualmente con differenziazione sarcomatoide o squamosa.

Caso particolare: carcinoma linfoepiteliale

I carcinomi uroteliali di tipo linfoepiteliale sono legati all’infezione da EBV, che immortalizza le cellule con formazione di elementi primitivi-indifferenziati. L’infezione da EBV sviluppa però anche una risposta immunitaria, che crea un infiltrato linfocitario peri- e intra-tumorale: nel complesso questo comporta una prognosi migliore.

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