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Asma

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Asma

Malattia cronica e incurabile caratterizzata da contrazioni parossistiche della muscolatura dei piccoli bronchi (accesso/attacco asmatico), che regredisce spontaneamente o con farmaci. Malattia grave e in espansione: ~250.000 morti/anno nel mondo.

Meccanismo di ostruzione del bronchiolo

  • Spasmo muscolare e poi iperplasia dello strato di muscolatura liscia: anche fuori dall’attacco il bronchiolo asmatico ha calibro inferiore al normale. L’iperplasia è un evento più tardivo e grave, che riduce ulteriormente il lume;
  • Infiammazione ed edema;
  • Iperproduzione di muco e poi iperplasia delle ghiandole della sottomucosa.

Evoluzione

  • Enfisema: l’ostruzione del bronchiolo rende forzata sia l’inspirazione sia l’espirazione, danneggiando le pareti alveolari;
  • Bronchiectasie: per alterazione della resistenza delle pareti;
  • Atelettasie: quando una parte del parenchima collassa. L’aria sfugge dalle parti ostruite attraverso i canali di Lambert e pori di Kohn; se l’atelettasia è significativa → effetto funzionale restrittivo.

Questi fenomeni coesistono spesso nello stesso polmone (eziopatologicamente correlati).

Classificazione

  • VAEPP (2007) e VA/DoD (2009): intermittente, lieve, moderata, severa;
  • GINA (2010): lieve, moderata, severa.

La gravità si stabilisce in base ai sintomi e ai test di funzionalità prima del trattamento; può cambiare nel tempo (l’asma migliora o peggiora), anche se gli effetti di rimodellamento del parenchima sono permanenti. Pazienti di qualunque categoria possono avere attacchi più severi del solito (soprattutto asma allergico stagionale e da sforzo).

Eziopatogenesi

  • Primaria: giovani, con familiarità e allergie;
  • Secondaria: associata a bronchite cronica, COPD, poliposi nasale/rinosinusite.

Per meccanismo:

  1. Estrinseco (allergico): ipersensibilità di tipo I (IgE), III (immunocomplessi) o IV (ritardata);
  2. Intrinseco/idiopatico/idiosincrasico: reattività esagerata a stimoli normali; talvolta blocco/riduzione dei recettori β-adrenergici → maggiore propensione al broncospasmo;
  3. Misto.

Triggers (attacco intrinseco): stress/ansia, aria fredda/umida/secca, cambi climatici, fumo, inquinamento, infezioni, sostanze chimiche/profumi, esercizio fisico, farmaci (FANS), fluttuazioni ormonali (fase mestruale), reflusso gastroesofageo.

Alterazioni patologiche

Macroscopiche: iperinsufflazione/sovradistensione (meccanismo a valvola; polmoni simil-enfisematosi all’autopsia), enfisema centrolobulare→panlobulare, atelettasia, bronchiectasie, tappi di muco cilindriformi nei bronchioli.

Microscopiche: aumento di spessore della membrana basale (edema), metaplasia delle cellule caliciformi, iperplasia delle ghiandole mucose, eosinofili, cristalli di Charcot-Leyden nell’espettorato (Galectina-10, da degenerazione degli eosinofili), spirali di Curschmann (tappi di muco che riproducono la forma dei bronchioli).

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