Angiotensina II — Effetti e Ruolo nell’Ipertensione

L’angiotensina II è il peptide attivo del sistema renina-angiotensina: prodotta in eccesso, è un protagonista della fisiopatologia dell’ipertensione. Le sue azioni sono il bersaglio razionale dei farmaci antipertensivi che agiscono sull’asse renina-angiotensina (ACE-inibitori, Inibitori del Recettore AT1 (Sartani), Inibitori della Renina (Aliskiren)).

Effetti dell’angiotensina II

• Vasocostrizione: si lega ai recettori AT1 sulla muscolatura liscia delle piccole arteriole, inducendone la contrazione → aumento delle resistenze periferiche.
• Rilascio di aldosterone: stimola la componente mineralcorticoide → maggiore ritenzione di sodio e acqua → aumento della pressione arteriosa.
• Stimolazione del tono noradrenergico: per via riflessa aumenta la trasmissione simpatica (questo spiega perché il paziente iperteso è spesso anche tachicardico).
• Proliferazione cellulare: sotto stimolazione cronica stimola la proliferazione di cellule muscolari lisce ed endoteliali (definita “angiogenesi” nella sbobina), e dei fibroblasti con deposizione di collagene → ispessimento della parete arteriolare. Nel cronico l’iperteso non lo è solo funzionalmente (vasocostrizione) ma anche organicamente.
• Aumento dei ROS a livello endoteliale: probabilmente per ridotta capacità delle cellule di detossificare i radicali dell’ossigeno prodotti nel metabolismo.

Conseguenze nel cronico

Vasocostrizione + ritenzione idrica + ROS + danno cellulare portano a:

1. Disfunzione endoteliale, deposito di lipidi, formazione di placche aterosclerotiche, fino alla rottura di placca nell’ipertensione cronica non controllata (con gravi conseguenze cardiovascolari).
2. Ipertrofia cardiaca: l’iperteso ha aumento del post-carico (vasocostrizione) e del pre-carico (espansione del volume plasmatico) → maggiore lavoro su cuore destro e sinistro → ipertrofia della tonaca muscolare di entrambi i ventricoli.

Per questo è importante intervenire precocemente, ai primi segni di aumento pressorio.

🔗 Collegamenti

• ACE-inibitori — 💊 riducono la produzione di angiotensina II
• Inibitori del Recettore AT1 (Sartani) — 💊 bloccano il recettore AT1
• Inibitori della Renina (Aliskiren) — 💊 riducono la produzione a monte