Farmaci Anti-IL-23 e IL-17 (Ustekinumab)

Immunosoppressori del meccanismo 4 diretti contro l’asse IL-23 / IL-17.

L’Ustekinumab è un anticorpo che blocca l’interleuchina 23, particolarmente attiva e responsabile della psoriasi: l’IL-23 sostiene i linfociti Th17, i più attivati nella psoriasi. Una citochina analoga coinvolta è l’interleuchina 17, contro cui esistono farmaci dedicati come il Secukinumab.

A monte o a valle: due punti sullo stesso asse

L’asse si può interrompere in due posti. A monte si toglie l’IL-23 che mantiene i Th17 (ustekinumab e gli anti-p19); a valle si neutralizza l’effettore che i Th17 producono, l’IL-17A (secukinumab e gli altri -kizumab/-kinumab). La differenza non è accademica: nella psoriasi entrambe le strategie funzionano, ma nell’intestino no. L’IL-17A protegge la barriera mucosale, e toglierla peggiora le malattie infiammatorie intestinali — gli studi del secukinumab nel Crohn sono stati interrotti per questo. L’ustekinumab, che agisce a monte, nel Crohn è invece efficace e registrato.

Una precisazione sul bersaglio: l’ustekinumab non lega l’IL-23 in quanto tale, ma la subunità p40 che l’IL-23 condivide con l’IL-12. Blocca quindi entrambe le citochine — non è un anti-IL-23 selettivo.

Molecole della classe

MolecolaBersaglioParticolarità
Ustekinumabsubunità p40 → IL-12 e IL-231 somministrazione ogni 8-12 settimane; efficace anche nel Crohn e nella colite ulcerosa
guselkumabsubunità p19 → solo IL-23anti-IL-23 selettivo; più efficace dell’ustekinumab nella psoriasi
risankizumabsubunità p19 → solo IL-23selettivo; registrato anche nel morbo di Crohn
tildrakizumabsubunità p19 → solo IL-23selettivo, solo psoriasi
SecukinumabIL-17Ail primo anti-IL-17; ⚠️ candidosi mucocutanea; ❌ peggiora le IBD
ixekizumabIL-17Astesso profilo del secukinumab, affinità maggiore
brodalumabrecettore IL-17RAblocca tutta la famiglia IL-17, non la sola A
bimekizumabIL-17A e IL-17Fdoppio blocco; risposte cutanee più profonde, più candidosi

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