Serotonina e Recettore 5-HT3 nell’Emesi

Il 5-HT3 è uno dei principali recettori coinvolti nella genesi del vomito. A differenza degli altri recettori serotoninergici metabotropici (vedi Recettori Serotoninergici e Razionale dei Bloccanti Recettoriali), il 5-HT3 è un recettore-canale eccitatorio che permette l’ingresso di sodio nella cellula ed è posizionato sulla membrana post-sinaptica.

Localizzazione

A livello corticale, dell’ippocampo e del sistema limbico i recettori 5-HT3 sono presenti ma poco espressi. Sono invece altamente espressi, insieme ai NK1, nel tratto solitario, nel centro emetico e nell’area postrema. 5-HT3 e NK1 sono distribuiti anche in vari organi e tessuti.

Meccanismo emetogeno

La serotonina è prodotta dalle cellule enterocromaffini in risposta a insulti tossici, per esempio chemioterapia citotossica e radioterapia. Rilasciata in circolo, raggiunge le aree neuronali del centro del vomito e stimola i 5-HT3 con effetto fortemente emetogeno. Oltre alla serotonina, partecipano all’emesi sostanza P, in parte dopamina, acetilcolina e istamina.

Questo è il razionale degli antagonisti 5-HT3 (setroni), usati soprattutto nella fase acuta della CINV.

🔗 Collegamenti

• Fisiopatologia dell’Emesi — 🔗 mediatore della fase acuta dell’emesi
• Recettori Serotoninergici e Razionale dei Bloccanti Recettoriali — 🔄 il 5-HT3 è canale, gli altri 5-HT sono metabotropici
• Farmaci Antiemetici (Classi e Siti d’Azione) — 💊 antagonisti 5-HT3 (setroni)
• Sostanza P e Recettore NK1 — 🔗 crosstalk 5-HT3/NK1
• Recettori Canale — 📋 il 5-HT3 è un recettore-canale