Terminatori di Catena (Analoghi Nucleosidici)

I terminatori di catena (chain terminators) sono il meccanismo d’azione di gran parte degli antivirali: circa 90 su 100 funzionano così. Sono analoghi nucleosidici o nucleotidici, cioè variazioni strutturali su adenosina, guanosina, timidina e citosina (es. Zidovudina/AZT, Acyclovir, Abacavir).

Meccanismo

La polimerasi virale scambia l’analogo per il nucleotide naturale e lo incorpora nella catena nucleotidica nascente. Poiché lo zucchero dell’analogo non è del tutto corretto (l’acyclovir, per esempio, è identico alla guanosina ma con lo zucchero alterato), una volta incorporato blocca la polimerasi, troncando l’allungamento della catena: da qui il nome “terminatore di catena”.

Comparison of chemical structures of guanosine and its analog aciclovir — Wikimedia Commons, utente Vaccinationist, CC BY-SA 4.0. A sinistra il nucleoside naturale con il ribosio completo; a destra l’analogo, in cui l’anello dello zucchero è sostituito da una catena aperta priva del carbonio 3′ e del suo ossidrile. È esattamente l’ossidrile mancante il punto in cui la catena non può proseguire.

Il principio generale è sempre lo stesso: manca il gruppo 3′-OH (o è sostituito da qualcos’altro — un azide nell’AZT, uno zolfo nell’Emtricitabina, un fluoro e un metile nel Sofosbuvir), e senza quell’ossidrile il legame fosfodiestere con il nucleotide successivo non si può formare.

Selettività

È un meccanismo che colpisce le polimerasi virali più che quelle della cellula ospite, e per questo è il bersaglio preferito. La selettività è spesso rinforzata da requisiti aggiuntivi: molti analoghi sono profarmaci che devono essere fosforilati (talvolta da un enzima virale, come la timidinchinasi virale per l’Acyclovir) per diventare attivi, così da agire solo nelle cellule infettate.

Il livello a cui si costruisce la selettività cambia da molecola a molecola, ed è la cosa da guardare quando se ne confrontano due:

  • attivazione da enzima virale — acyclovir (timidinchinasi) e Ganciclovir (fosfotransferasi UL97): il farmaco resta inerte nelle cellule sane;
  • attivazione da enzima cellulare, ma bersaglio virale — zidovudina, Emtricitabina: sono le polimerasi umane a non riconoscerli come substrato;
  • attivazione ristretta a un tessuto — sofosbuvir e Remdesivir, profarmaci ProTide smontati dentro l’epatocita o la cellula bersaglio.

Quando la selettività si allenta, si vede subito: il ganciclovir è incorporato anche dalle polimerasi umane, ed è infatti l’unico della famiglia gravemente mielotossico.

Molecole della classe

MolecolaVirus / bersaglioCosa la distingue
AcyclovirHSV-1, VZV — DNA polimerasiil prototipo selettivo: attivato dalla timidinchinasi virale
ValacyclovirHSV, VZVl’acyclovir con una valina: biodisponibilità da 20% a 54%
GanciclovirCMV — DNA polimerasi UL54copre il CMV, ma è mielotossico
ZidovudinaHIV — trascrittasi inversacapostipite del 1987; azide in 3′; tossicità mitocondriale
AbacavirHIV — trascrittasi inversaanalogo carbociclico; ipersensibilità HLA-B*57:01
EmtricitabinaHIV, HBV — trascrittasi inversaanello con zolfo al posto del 3′-OH; il meglio tollerato
TenofovirHIV, HBV — trascrittasi inversaè un nucleotide: salta la prima fosforilazione
SofosbuvirHCV — polimerasi NS5Bprofarmaco ProTide attivato nel solo epatocita
RemdesivirSARS-CoV-2 — RdRp nsp12terminatore ritardato: blocca 3 nucleotidi più avanti
stavudina, didanosina, lamivudinaHIVanaloghi storici, oggi marginali per tossicità mitocondriale
cidofovirCMVnucleotide che non richiede alcuna chinasi virale; nefrotossico

Non tutti gli antivirali sono terminatori di catena

Le eccezioni servono a ricordare che il bersaglio può stare altrove nel ciclo: Efavirenz blocca la trascrittasi inversa senza essere incorporato, Foscarnet mima il pirofosfato invece del nucleotide, Saquinavir e Nirmatrelvir colpiscono le proteasi, il Dolutegravir l’integrasi.

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