Resistenza agli Antivirali

La resistenza è la questione centrale della terapia antivirale: i virus hanno un tasso di mutazione molto più alto dei batteri, essendo più semplici e dotati di minori sistemi di correzione. È la mutazione che dà al virus la fitness rispetto all’ambiente, e quindi anche l’escape dal trattamento farmacologico: più varianti il virus genera, più probabile è che ne emerga una resistente.

Virus a RNA vs virus a DNA

I virus a RNA possiedono polimerasi “error prone”, che tendono a introdurre errori perché l’evoluzione virale passa proprio dall’errore. Sono perciò quelli che evolvono più velocemente, accumulando mutazioni — comprese quelle di resistenza — molto più rapidamente dei virus a DNA. Il COVID, virus a RNA, è evoluto molto velocemente verso una forma meno patogena ma più diffusibile: l’obiettivo del virus è replicarsi, non uccidere l’ospite (un ospite morto non offre più cellule per la replicazione), quindi il “virus ideale” dà sintomatologia modesta ma si diffonde rapidamente.

Perché il dosaggio è critico

Ogni inibizione parziale del target lascia il virus libero di replicarsi e di selezionare il mutante resistente: per questo l’antivirale deve bloccare il target al 100% (vedi Sfide nello Sviluppo degli Antivirali) e il dosaggio intermedio è particolarmente pericoloso (vedi Giusto Dosaggio in Terapia Antivirale). Per ogni antivirale approvato i meccanismi di resistenza sono in genere già noti e compaiono non appena aumenta la diffusione della prescrizione.

Feedback negativo della resistenza

La resistenza ha un feedback negativo: smettendo di usare un farmaco e passando a un altro, si seleziona una popolazione che può tornare suscettibile al farmaco abbandonato. Esempi:

  • la rimantadina, resa inutilizzabile dall’uso veterinario massivo, potrebbe in futuro tornare efficace (vedi Rimantadina);
  • in antibioticoterapia la nitrofurantoina (per le infezioni urinarie), abbandonata per resistenza diffusa, sta tornando utilizzabile da quando l’uso si è spostato su altre terapie (es. Monuril/fosfomicina) selezionando popolazioni di nuovo suscettibili.

Strategia di contrasto: combinare i farmaci

Disporre di più farmaci con bersagli diversi consente più strategie terapeutiche e riduce l’incidenza di resistenze. La combinazione di più principi attivi (come nella terapia anti-HIV) serve proprio ad abbattere il tasso di mutazioni che porta all’escape (vedi Terapia Antiretrovirale (HIV)).

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