Diabete di Tipo 1
Il diabete di tipo I è una malattia autoimmune organo-specifica mediata da linfociti T, sostenuta dalla distruzione delle cellule beta del pancreas, che producono insulina. Insorge nei giovani, è molto più grave del tipo II perché dura tutta la vita e rappresenta il 10% dei casi totali di diabete mellito.
A differenza del diabete di tipo II — un “diabete da consumo”, tipico di persone anziane e sovrappeso, in cui l’insulina non viene più prodotta per l’insorgenza di una resistenza e non c’è distruzione del pancreas — il tipo I è un diabete da distruzione autoimmune.
Patogenesi
L’insorgenza è probabilmente determinata da fattori ambientali o dall’esposizione ad alcuni virus in presenza di un background genetico. La distruzione delle cellule beta procede in due fasi:
- Prima fase (primi 6 mesi): anticorpi diretti contro le cellule beta.
- Seconda fase (per il resto della vita): linfociti T citotossici diretti contro le cellule beta, con vera e propria distruzione.
La distruzione è inizialmente compensata, quindi all’inizio non c’è manifestazione clinica; il diabete esordisce quando la perdita di cellule beta diventa troppo grave.
I virus possono distruggere le cellule beta direttamente, oppure indirettamente esponendo autoantigeni o attivando linfociti autoreattivi tramite mimetismo molecolare. Virus correlati: rosolia, retrovirus di vari tipi, EBV, Coxsackie, citomegalovirus (CMV).
La predisposizione genetica spiega la maggiore incidenza in alcune popolazioni (Scandinavi, Baschi, Sardi), che presentano aplotipi HLA predisponenti, in particolare HLA-D3 e HLA-DQB1.
Quadro clinico
In assenza di insulina, il glucosio non entra nelle cellule e aumenta nel sangue (iperglicemia) e nelle urine (glicosuria). Il glucosio escreto richiama acqua per motivi osmotici (diuresi osmotica), con pollachiuria (minzioni più frequenti e abbondanti) e polidipsia (sete intensa). La mancata compensazione porta a disidratazione con debolezza, spossatezza e alterazioni dello stato mentale.
L’iperglicemia genera un falso segnale di non sazietà, con aumento dell’appetito e polifagia: il soggetto mangia molto di più ma perde peso, con nausea e vomito. Si associano predisposizione a infezioni fungine e batteriche e spesso vasculite con necrosi tissutali periferiche.
Dopo l’esordio sintomatico c’è di solito una remissione di qualche mese, dopo la quale i sintomi riappaiono e proseguono per tutta la vita.
Terapia
Somministrazione di insulina, per permettere l’ingresso del glucosio nelle cellule.
🔗 Collegamenti
- Categorie di Malattie Autoimmuni — 📋 organo-specifica mediata da linfociti T
- Linfociti T Citotossici (CTL) — 🔗 effettori della distruzione delle cellule beta
- Mimetismo Molecolare — ⬆️ Coxsackie/Papilloma come possibili inneschi
- Associazione HLA-Malattie — ⬆️ HLA-DR3/DR4, DQ8, DQ2 predisponenti